प्लेटलेट शारीरिक कार्य

प्लेटलेट्स (थ्रोम्बोसाइट्स) हड्डी मज्जा मा परिपक्व Megakaryocyte को cytoplasm बाट मुक्त साइटोप्लाज्म को सानो टुक्राहरु हो।यद्यपि मेगाकारियोसाइट हड्डी मज्जामा हेमाटोपोइटिक कोशिकाहरूको सबैभन्दा कम संख्या हो, हड्डी मज्जाको न्यूक्लिएटेड कोशिकाहरूको कुल संख्याको ०.०५% मात्र हो, तिनीहरूले उत्पादन गर्ने प्लेटलेटहरू शरीरको हेमोस्टेटिक कार्यका लागि अत्यन्त महत्त्वपूर्ण हुन्छन्।प्रत्येक Megakaryocyte ले 200-700 प्लेटलेटहरू उत्पादन गर्न सक्छ।

सामान्य वयस्कको प्लेटलेट काउन्ट (१५०-३५०) × १०९/एल हुन्छ।प्लेटलेटहरूले रक्त वाहिका पर्खालहरूको अखण्डता कायम राख्ने कार्य गर्दछ।जब प्लेटलेट गणना 50 × मा घट्छ जब रक्तचाप 109/L भन्दा कम हुन्छ, सानो आघात वा केवल बढेको रक्तचापले छाला र सबम्यूकोसामा रगत स्ट्यासिस स्पटहरू, र ठूलो पर्पुरा पनि हुन सक्छ।यो किनभने प्लेटलेटहरू एन्डोथेलियल सेल डिटेचमेन्टले छोडेको खाली ठाउँहरू भर्न कुनै पनि समयमा भास्कुलर भित्तामा बस्न सक्छ, र भास्कुलर एन्डोथेलियल कोशिकाहरूमा फ्यूज गर्न सक्छ, जसले एन्डोथेलियल सेल अखण्डता कायम राख्न वा एन्डोथेलियल कोशिकाहरूको मर्मत गर्न महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्न सक्छ।जब त्यहाँ धेरै थोरै प्लेटलेटहरू हुन्छन्, यी कार्यहरू पूरा गर्न गाह्रो हुन्छ र रगत बग्ने प्रवृत्ति हुन्छ।परिसंचरण रगतमा प्लेटलेटहरू सामान्यतया "स्थिर" अवस्थामा हुन्छन्।तर जब रक्तनलीहरू क्षतिग्रस्त हुन्छन्, प्लेटलेटहरू सतहको सम्पर्क र निश्चित जमघट कारकहरूको कार्य मार्फत सक्रिय हुन्छन्।सक्रिय प्लेटलेटहरूले हेमोस्टेटिक प्रक्रियाको लागि आवश्यक पदार्थहरूको एक श्रृंखला जारी गर्न सक्छ र शारीरिक कार्यहरू जस्तै आसंजन, एकत्रीकरण, रिलीज, र सोखन व्यायाम गर्न सक्छ।

प्लेटलेट उत्पादन गर्ने मेगाकारियोसाइट पनि हड्डीको मज्जामा हेमाटोपोएटिक स्टेम सेलहरूबाट व्युत्पन्न हुन्छ।हेमाटोपोएटिक स्टेम सेलहरू पहिले मेगाकारियोसाइट प्रोजेनिटर सेलहरूमा भिन्न हुन्छन्, जसलाई कोलोनी गठन गर्ने इकाई मेगाकारियोसाइट (CFU Meg) पनि भनिन्छ।प्रोजेनिटर सेल स्टेजको न्यूक्लियसमा क्रोमोजोमहरू सामान्यतया 2-3 प्लोइडी हुन्छन्।जब प्रोजेनिटर कोशिकाहरू डिप्लोइड वा टेट्राप्लोइड हुन्छन्, कोशिकाहरूमा विस्तार गर्ने क्षमता हुन्छ, त्यसैले यो चरण हो जब मेगाकारियोसाइट रेखाहरूले कोशिकाहरूको संख्या बढाउँछन्।जब मेगाकारियोसाइट प्रोजेनिटर कोशिकाहरू 8-32 प्लोइडी मेगाकारियोसाइटमा विभेदित भए, साइटोप्लाज्म फरक हुन थाल्यो र इन्डोमेम्ब्रेन प्रणाली बिस्तारै पूरा भयो।अन्तमा, एक झिल्ली पदार्थले Megakaryocyte को cytoplasm धेरै सानो क्षेत्रहरु मा अलग गर्दछ।जब प्रत्येक सेल पूर्ण रूपमा अलग हुन्छ, यो प्लेटलेट बन्छ।एक एक गरेर, प्लेटलेटहरू मेगाकारियोसाइटबाट शिराको साइनस पर्खालको एन्डोथेलियल कोशिकाहरू बीचको खाडलबाट झर्छन् र रगत प्रवाहमा प्रवेश गर्छन्।

पूर्णतया फरक प्रतिरक्षा गुणहरू भएको।TPO एक ग्लाइकोप्रोटिन हो जुन मुख्यतया मृगौला द्वारा उत्पादित हुन्छ, लगभग 80000-90000 को आणविक वजन संग।जब रगतमा प्लेटलेट्स घट्छ, रगतमा TPO को एकाग्रता बढ्छ।यस नियामक कारकका कार्यहरू समावेश छन्: ① पूर्वज कोशिकाहरूमा डीएनए संश्लेषण बढाउने र सेल पोलिप्लोइडहरूको संख्या बढाउने;② प्रोटिन संश्लेषण गर्न Megakaryocyte उत्तेजित;③ Megakaryocyte को कुल संख्या बढाउनुहोस्, फलस्वरूप प्लेटलेट उत्पादन बढ्छ।वर्तमानमा, यो विश्वास गरिन्छ कि Megakaryocyte को प्रसार र भेदभाव मुख्यतया भिन्नता को दुई चरण मा दुई नियामक कारक द्वारा विनियमित छन्।यी दुई नियामकहरू मेगाकारियोसाइट कोलोनी-उत्तेजक कारक (Meg CSF) र Thrombopoietin (TPO) हुन्।Meg CSF एक नियामक कारक हो जसले मुख्यतया प्रोजेनिटर सेल स्टेजमा कार्य गर्दछ, र यसको भूमिका मेगाकारियोसाइट प्रोजेनिटर सेलहरूको प्रसारलाई विनियमित गर्नु हो।जब हड्डी मज्जा मा Megakaryocyte को कुल संख्या घट्छ, यो नियामक कारक को उत्पादन बढ्छ।

प्लेटलेट्स रक्तप्रवाहमा प्रवेश गरेपछि, तिनीहरूले केवल पहिलो दुई दिनको लागि शारीरिक कार्य गर्दछ, तर तिनीहरूको औसत आयु 7-14 दिन हुन सक्छ।फिजियोलोजिकल हेमोस्टेटिक गतिविधिहरूमा, प्लेटलेटहरू आफैं विघटन हुनेछन् र एकत्रीकरण पछि सबै सक्रिय पदार्थहरू छोड्नेछन्;यो वास्कुलर एन्डोथेलियल कोशिकाहरूमा पनि एकीकृत हुन सक्छ।बुढ्यौली र विनाशको अतिरिक्त, प्लेटलेटहरू तिनीहरूको शारीरिक कार्यहरूमा पनि खपत हुन सक्छ।बुढ्यौली प्लेटलेटहरू प्लीहा, कलेजो र फोक्सोको तन्तुहरूमा गाँसिएका हुन्छन्।

1. प्लेटलेटहरूको अल्ट्रास्ट्रक्चर

सामान्य अवस्थामा, प्लेटलेटहरू 2-3 μm को औसत व्यासको साथ, दुबै छेउमा थोरै उत्तल डिस्कको रूपमा देखा पर्दछ।औसत भोल्युम 8 μ M3 छ।प्लेटलेटहरू अप्टिकल माइक्रोस्कोप अन्तर्गत कुनै विशेष संरचना नभएका न्यूक्लिएटेड कक्षहरू हुन्, तर जटिल अल्ट्रास्ट्रक्चरलाई इलेक्ट्रोन माइक्रोस्कोप अन्तर्गत अवलोकन गर्न सकिन्छ।हाल, प्लेटलेट्स को संरचना सामान्यतया वरपर क्षेत्र, सोल जेल क्षेत्र, Organelle क्षेत्र र विशेष झिल्ली प्रणाली क्षेत्र मा विभाजित छ।

सामान्य प्लेटलेट सतह चिकनी छ, सानो अवतल संरचनाहरू देखिने, र एक खुला क्यानालिक्युलर प्रणाली (OCS) हो।प्लेटलेट सतहको वरपरको क्षेत्र तीन भागहरू मिलेर बनेको हुन्छ: बाहिरी तह, एकाइ झिल्ली, र सबमेम्ब्रेन क्षेत्र।कोट मुख्यतया विभिन्न ग्लाइकोप्रोटिनहरू (GP) मिलेर बनेको हुन्छ, जस्तै GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX, आदि। यसले विभिन्न प्रकारका आसंजन रिसेप्टरहरू बनाउँछ र जडान गर्न सक्छ। TSP, थ्रोम्बिन, कोलाजेन, फाइब्रिनोजेन, इत्यादिमा। यो प्लेटलेटहरूको लागि जमघट र प्रतिरक्षा नियमनमा भाग लिन महत्त्वपूर्ण छ।प्लाज्मा झिल्ली पनि भनिन्छ एकाई झिल्ली, लिपिड bilayer मा सम्मिलित प्रोटीन कणहरू समावेश गर्दछ।यी कणहरूको संख्या र वितरण प्लेटलेट आसंजन र कोगुलेसन प्रकार्यसँग सम्बन्धित छ।झिल्लीमा Na+- K+- ATPase हुन्छ, जसले झिल्ली भित्र र बाहिर आयन एकाग्रता भिन्नता कायम राख्छ।सबमेम्ब्रेन जोन एकाइ झिल्लीको तल्लो भाग र माइक्रोट्यूब्युलको बाहिरी भागको बीचमा अवस्थित हुन्छ।सबमेम्ब्रेन क्षेत्रमा सबमेम्ब्रेन फिलामेन्ट र एक्टिन हुन्छ, जुन प्लेटलेट आसंजन र एकत्रीकरणसँग सम्बन्धित छ।

माइक्रोट्यूब्युल, माइक्रोफिलामेन्ट र सबमेम्ब्रेन फिलामेन्टहरू प्लेटलेटहरूको सोल जेल क्षेत्रमा पनि अवस्थित छन्।यी पदार्थहरूले प्लेटलेटहरूको कंकाल र संकुचन प्रणाली गठन गर्दछ, प्लेटलेट विरूपण, कण रिलीज, स्ट्रेचिंग, र क्लट संकुचनमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ।माइक्रोट्यूब्युलहरू टुबुलिनबाट बनेका हुन्छन्, कुल प्लेटलेट प्रोटीनको 3% हो।तिनीहरूको मुख्य कार्य प्लेटलेटहरूको आकार कायम राख्नु हो।माइक्रोफिलामेन्टहरूमा मुख्यतया एकटिन हुन्छ, जुन प्लेटलेटहरूमा सबैभन्दा प्रचुर मात्रामा प्रोटीन हो र कुल प्लेटलेट प्रोटीनको 15% ~ 20% हो।सबमेम्ब्रेन फिलामेन्टहरू मुख्यतया फाइबर कम्पोनेन्टहरू हुन्, जसले एक्टिन-बाइन्डिङ प्रोटीन र एक्टिन क्रसलिङ्कलाई सँगै बन्डलहरूमा मद्दत गर्न सक्छ।Ca2+ को उपस्थितिको आधारमा, एक्टिनले प्लेटलेट आकार परिवर्तन, स्यूडोपोडियम गठन, कोशिका संकुचन र अन्य कार्यहरू पूरा गर्न प्रोथ्रोम्बिन, कन्ट्र्याटिन, बाइन्डिङ प्रोटीन, को एक्टिन, मायोसिन, आदिसँग सहकार्य गर्दछ।

तालिका 1 मुख्य प्लेटलेट झिल्ली ग्लाइकोप्रोटिन

Organelle क्षेत्र त्यो क्षेत्र हो जहाँ प्लेटलेटहरूमा धेरै प्रकारका Organelle हुन्छन्, जसले प्लेटलेटहरूको कार्यमा महत्त्वपूर्ण प्रभाव पार्छ।यो आधुनिक चिकित्सा मा एक अनुसन्धान हटस्पट पनि हो।Organelle क्षेत्रका सबैभन्दा महत्त्वपूर्ण घटकहरू विभिन्न कणहरू हुन्, जस्तै α कणहरू, घना कणहरू (δ कणहरू) र Lysosome（λ कणहरू, आदि, विवरणहरूको लागि तालिका 1 हेर्नुहोस्।α ग्रेन्युलहरू प्लेटलेटहरूमा भण्डारण साइटहरू हुन् जसले प्रोटीनहरू स्राव गर्न सक्छ।प्रत्येक प्लेटलेट α कणहरूमा दस भन्दा बढी हुन्छन्।तालिका 1 ले अपेक्षाकृत मुख्य घटकहरू मात्र सूचीबद्ध गर्दछ, र लेखकको खोज अनुसार, यो पत्ता लागेको छ कि α ग्रेन्युलहरूमा प्लेटलेट व्युत्पन्न कारकहरू (PDF) को 230 भन्दा बढी स्तरहरू छन्।घन कण अनुपात α कणहरू थोरै साना हुन्छन्, जसको व्यास 250-300nm हुन्छ, र प्रत्येक प्लेटलेटमा 4-8 घना कणहरू हुन्छन्।हाल, यो पत्ता लागेको छ कि ADP र ATP को 65% प्लेटलेटहरूमा घना कणहरूमा भण्डार गरिएको छ, र रगतमा 5-HT को 90% पनि घना कणहरूमा भण्डार गरिएको छ।तसर्थ, घने कणहरू प्लेटलेट एकत्रीकरणको लागि महत्त्वपूर्ण छन्।ADP र 5-HT रिलिज गर्ने क्षमता पनि प्लेटलेट स्राव प्रकार्य मूल्याङ्कन गर्न क्लिनिक रूपमा प्रयोग भइरहेको छ।थप रूपमा, यस क्षेत्रले माइटोकोन्ड्रिया र लाइसोसोम पनि समावेश गर्दछ, जुन यस वर्ष देश र विदेशमा अनुसन्धानको केन्द्र हो।2013 को फिजियोलोजी र मेडिसिनमा नोबेल पुरस्कार तीन वैज्ञानिकहरू, जेम्स ई. रोथम्यान, र्यान्डी डब्लु. शेकम्यान, र थोमस सी. एसउ डोफलाई इन्टरसेलुलर ट्रान्सपोर्ट मेकानिजमको रहस्य पत्ता लगाउनका लागि प्रदान गरिएको थियो।इन्ट्रासेलुलर बडीहरू र लाइसोसोम मार्फत प्लेटलेटहरूमा पदार्थ र ऊर्जाको चयापचयमा धेरै अज्ञात क्षेत्रहरू पनि छन्।

विशेष झिल्ली प्रणाली क्षेत्र OCS र घने ट्यूबलर प्रणाली (DTS) समावेश गर्दछ।OCS प्लेटलेट्सको भित्री भागमा डुब्ने प्लेटलेट्सको सतहबाट बनाइएको एक कठिन पाइपलाइन प्रणाली हो, जसले प्लाज्माको सम्पर्कमा प्लेटलेटहरूको सतहको क्षेत्रफल धेरै बढाउँछ।एकै समयमा, यो प्लेटलेटहरू प्रवेश गर्न र प्लेटलेटहरूको विभिन्न कण सामग्रीहरू रिलीज गर्न विभिन्न पदार्थहरूको लागि एक बाह्य च्यानल हो।DTS पाइपलाइन बाहिरी संसारसँग जोडिएको छैन र रक्त कोशिकाहरू भित्र पदार्थहरूको संश्लेषणको लागि ठाउँ हो।

2. प्लेटलेटहरूको शारीरिक कार्य

प्लेटलेटहरूको मुख्य शारीरिक कार्य हेमोस्टेसिस र थ्रोम्बोसिसमा भाग लिनु हो।फिजियोलोजिकल हेमोस्टेसिसको समयमा प्लेटलेटहरूको कार्यात्मक गतिविधिहरू लगभग दुई चरणहरूमा विभाजित गर्न सकिन्छ: प्रारम्भिक हेमोस्टेसिस र सेकेन्डरी हेमोस्टेसिस।हेमोस्टेसिसको दुवै चरणहरूमा प्लेटलेटहरूले महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छन्, तर तिनीहरूले काम गर्ने विशिष्ट संयन्त्रहरू अझै पनि भिन्न हुन्छन्।

1) प्लेटलेट्स को प्रारम्भिक hemostatic कार्य

प्रारम्भिक हेमोस्टेसिसको समयमा बनेको थ्रोम्बस मुख्यतया सेतो थ्रोम्बस हो, र सक्रियता प्रतिक्रियाहरू जस्तै प्लेटलेट आसंजन, विरूपण, रिलीज, र एकत्रीकरण प्राथमिक हेमोस्टेसिस प्रक्रियामा महत्त्वपूर्ण संयन्त्रहरू हुन्।

I. प्लेटलेट आसंजन प्रतिक्रिया

प्लेटलेटहरू र गैर प्लेटलेट सतहहरू बीचको आसंजनलाई प्लेटलेट आसंजन भनिन्छ, जुन भास्कुलर क्षति पछि सामान्य हेमोस्टेटिक प्रतिक्रियाहरूमा भाग लिने पहिलो चरण हो र प्याथोलजिकल थ्रोम्बोसिसमा महत्त्वपूर्ण चरण हो।भास्कुलरमा चोट लागेपछि, यस पोतबाट बग्ने प्लेटलेटहरू भास्कुलर एन्डोथेलियम मुनिको तन्तुको सतहबाट सक्रिय हुन्छन् र तुरुन्तै चोटग्रस्त स्थानमा खुला कोलाजेन फाइबरहरू पालन गर्छन्।10 मिनेटमा, स्थानीय रूपमा जम्मा गरिएका प्लेटलेटहरू आफ्नो अधिकतम मूल्यमा पुगे, सेतो रगतको थक्काहरू बनाउँदै।

प्लेटलेट आसंजनको प्रक्रियामा संलग्न मुख्य कारकहरू प्लेटलेट झिल्ली ग्लाइकोप्रोटिन Ⅰ (GP Ⅰ), भोन विलेब्रान्ड कारक (vW कारक) र सबेन्डोथेलियल ऊतकमा कोलाजेन समावेश गर्दछ।भास्कुलर पर्खालमा उपस्थित मुख्य प्रकारका कोलाजेनहरू I, III, IV, V, VI, र VII प्रकारहरू हुन्, जसमध्ये I, III, र IV कोलाजेन प्रवाह अवस्थाहरूमा प्लेटलेट आसंजन प्रक्रियाको लागि सबैभन्दा महत्त्वपूर्ण हुन्छन्।vW कारक भनेको I, III, र IV कोलेजन टाइप गर्न प्लेटलेटहरूको टाँसिएको पुल हो, र प्लेटलेट झिल्लीमा रहेको ग्लाइकोप्रोटिन विशिष्ट रिसेप्टर GP Ib प्लेटलेट कोलाजेन बाइन्डिङको लागि मुख्य साइट हो।थप रूपमा, प्लेटलेट झिल्लीमा रहेको ग्लाइकोप्रोटिनहरू GP IIb/IIIa, GP Ia/IIa, GP IV, CD36, र CD31 ले पनि कोलाजेनलाई आसंजनमा भाग लिन्छ।

II।प्लेटलेट एकत्रीकरण प्रतिक्रिया

प्लेटलेटहरू एकअर्कासँग टाँसिने घटनालाई एग्रीगेशन भनिन्छ।एग्रीगेशन प्रतिक्रिया आसंजन प्रतिक्रिया संग हुन्छ।Ca2+ को उपस्थितिमा, प्लेटलेट झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन GPIIb/IIIa र फाइब्रिनोजेन एग्रीगेट प्लेटलेटहरू सँगै छरिएका छन्।प्लेटलेट एकत्रीकरण दुई फरक संयन्त्रहरूद्वारा प्रेरित हुन सक्छ, एउटा विभिन्न रासायनिक इन्ड्युसरहरू, र अर्को बहने अवस्थाहरूमा कतरनी तनावको कारणले गर्दा हुन्छ।एकीकरणको सुरुमा, प्लेटलेटहरू डिस्क आकारबाट गोलाकार आकारमा परिवर्तन हुन्छन् र सानो काँडा जस्तो देखिने केही छद्म खुट्टाहरू बाहिर निस्कन्छ;एकै समयमा, प्लेटलेट डिग्रेन्युलेसनले सक्रिय पदार्थहरू जस्तै ADP र 5-HT को रिलीजलाई जनाउँछ जुन मूल रूपमा घना कणहरूमा भण्डार गरिएको थियो।ADP, 5-HT को रिलीज र केहि प्रोस्टाग्ल्याण्डिन को उत्पादन एकीकरण को लागी धेरै महत्त्वपूर्ण छ।

ADP प्लेटलेट एकत्रीकरणको लागि सबैभन्दा महत्त्वपूर्ण पदार्थ हो, विशेष गरी प्लेटलेटहरूबाट निस्कने अन्तर्जात ADP।प्लेटलेट निलम्बनमा थोरै मात्रामा ADP (0.9 मा एकाग्रता) थप्नुहोस् μ mol/L तल), चाँडै प्लेटलेट एकत्रीकरण हुन सक्छ, तर चाँडै डिपोलिमराइज गर्न सक्छ;यदि ADP (1.0) को मध्यम खुराकहरू थपियो भने μ mol/L वरिपरि, दोस्रो अपरिवर्तनीय एकत्रीकरण चरण पहिलो एकत्रीकरण चरण र depolymerization चरणको अन्त्य पछि चाँडै देखा पर्दछ, जुन प्लेटलेटहरू द्वारा जारी अन्तर्जात ADP द्वारा उत्पन्न हुन्छ;यदि ADP को ठूलो मात्रा थपिएको छ भने, यसले तुरुन्तै अपरिवर्तनीय एकत्रीकरण निम्त्याउँछ, जुन प्रत्यक्ष रूपमा एकत्रीकरणको दोस्रो चरणमा प्रवेश गर्दछ।प्लेटलेट निलम्बनमा थ्रोम्बिनको विभिन्न खुराकहरू थप्दा पनि प्लेटलेट एकत्रीकरण हुन सक्छ;र ADP जस्तै, खुराक बिस्तारै बढ्दै जाँदा, उल्टाउन मिल्ने एकत्रीकरण केवल पहिलो चरणबाट जम्माको दुई चरणहरूको उपस्थिति सम्म, र त्यसपछि प्रत्यक्ष रूपमा एकत्रीकरणको दोस्रो चरणमा प्रवेश गर्न सकिन्छ।किनभने एडेनोसिनको साथ अन्तर्जात ADP को रिलीजलाई रोक्दा थ्रोम्बिनको कारणले प्लेटलेट एकत्रीकरणलाई रोक्न सक्छ, यसले सुझाव दिन्छ कि थ्रोम्बिनको प्रभाव प्लेटलेट कोशिका झिल्लीमा थ्रोम्बिन रिसेप्टरहरूमा थ्रोम्बिनको बाइन्डिङको कारण हुन सक्छ, जसले अन्तर्जात ADP को रिलीज गर्न नेतृत्व गर्दछ।कोलाजेन थप्दा निलम्बनमा प्लेटलेट एग्रिगेसन पनि हुन सक्छ, तर दोस्रो चरणमा मात्र अपरिवर्तनीय एकत्रीकरण सामान्यतया कोलाजेनको कारणले हुने एडीपीको अन्तर्जात रिलीजको कारणले भएको मानिन्छ।सामान्यतया प्लेटलेट एग्रिगेसन गराउने तत्वहरूले प्लेटलेट्समा क्याम्प कम गर्न सक्छ, जबकि प्लेटलेट एग्रीगेशनलाई रोक्ने तत्वहरूले सीएएमपी बढाउँछन्।तसर्थ, यो हाल विश्वास गरिन्छ कि CAMP मा कमीले Ca2+ in प्लेटलेटमा वृद्धि हुन सक्छ, जसले अन्तर्जात ADP को रिलीजलाई बढावा दिन्छ।ADP ले प्लेटलेट एकत्रीकरणको कारण बनाउँछ, जसको लागि Ca2+ र फाइब्रिनोजेनको उपस्थिति, साथै ऊर्जा खपत आवश्यक हुन्छ।

प्लेटलेट प्रोस्टाग्ल्याण्डिनको भूमिका प्लेटलेट प्लाज्मा झिल्लीको फस्फोलिपिडमा एराकिडोनिक एसिड हुन्छ, र प्लेटलेट सेलमा फास्फेटिडिक एसिड A2 हुन्छ।जब प्लेटलेटहरू सतहमा सक्रिय हुन्छन्, Phospholipase A2 पनि सक्रिय हुन्छ।Phospholipase A2 को उत्प्रेरक अन्तर्गत, Arachidonic एसिड प्लाज्मा झिल्ली मा phospholipids देखि अलग छ।एराकिडोनिक एसिडले प्लेटलेट साइक्लोअक्सिजेनेज र थ्रोम्बोक्सेन सिन्थेजको उत्प्रेरक अन्तर्गत TXA2 को ठूलो मात्रा बनाउन सक्छ।TXA2 ले प्लेटलेटहरूमा सीएएमपी घटाउँछ, परिणामस्वरूप बलियो प्लेटलेट एकत्रीकरण र भासोकन्स्ट्रक्शन प्रभाव हुन्छ।TXA2 पनि अस्थिर छ, त्यसैले यो चाँडै निष्क्रिय TXB2 मा रूपान्तरण हुन्छ।थप रूपमा, सामान्य भास्कुलर एन्डोथेलियल कोशिकाहरूमा प्रोस्टेसाइक्लिन सिन्थेज हुन्छ, जसले प्लेटलेटहरूबाट प्रोस्टासाइक्लिन (PGI2) को उत्पादनलाई उत्प्रेरित गर्न सक्छ।PGI2 ले प्लेटलेटहरूमा सीएएमपी बढाउन सक्छ, त्यसैले यसले प्लेटलेट एकत्रीकरण र भासोकन्स्ट्रक्शनमा बलियो निरोधात्मक प्रभाव पार्छ।

एड्रेनालाईन α 2 मार्फत पास गर्न सकिन्छ। एड्रेनर्जिक रिसेप्टरको मध्यस्थताले (0.1 ~ 10) μ Mol/L को एकाग्रताको साथ, biphasic प्लेटलेट एकत्रीकरण हुन सक्छ।कम सांद्रतामा थ्रोम्बिन (<0.1 μ mol/L मा, प्लेटलेटहरूको पहिलो चरणको एकत्रीकरण PAR1 को कारणले हुन्छ; उच्च सांद्रतामा (0.1-0.3) μ mol/L मा, दोस्रो चरणको एकत्रीकरण PAR1 र PAR4 द्वारा प्रेरित हुन सक्छ। प्लेटलेट एग्रिगेसनका बलियो इन्ड्युसरहरूमा प्लेटलेट एक्टिभेटिङ्ग फ्याक्टर (PAF), कोलाजेन, vW कारक, 5-HT, इत्यादि पनि पर्छन्। प्लेटलेट एग्रीगेसनलाई कुनै इन्ड्युसर बिना मेकानिकल कार्यद्वारा सीधै प्रेरित गर्न सकिन्छ। यो मेकानिजमले मुख्यतया धमनी थ्रोम्बोसिसमा काम गर्छ, जस्तै atherosclerosis।

III।प्लेटलेट रिलीज प्रतिक्रिया

जब प्लेटलेटहरू शारीरिक उत्तेजनाको अधीनमा हुन्छन्, तिनीहरू घना कणहरूमा भण्डार हुन्छन् α कणहरू र लाइसोसोमहरूमा धेरै पदार्थहरूको घटनालाई कोशिकाहरूबाट निष्कासित गरिन्छ, यसलाई रिलीज प्रतिक्रिया भनिन्छ।धेरैजसो प्लेटलेट्सको कार्य रिलिज प्रतिक्रियाको समयमा बनेको वा रिलीज हुने पदार्थहरूको जैविक प्रभावहरू मार्फत हासिल गरिन्छ।प्लेटलेट एकत्रीकरणको कारण हुने लगभग सबै इन्ड्युसरहरूले रिलीज प्रतिक्रिया निम्त्याउन सक्छ।रिलीज प्रतिक्रिया सामान्यतया प्लेटलेटहरूको पहिलो चरण एकत्रीकरण पछि हुन्छ, र रिलीज प्रतिक्रिया द्वारा जारी पदार्थ दोस्रो चरण एकत्रीकरण प्रेरित गर्दछ।उत्प्रेरकहरू जसले रिलीज प्रतिक्रियाहरू निम्त्याउँछ लगभग विभाजित गर्न सकिन्छ:

iकमजोर प्रेरणक: ADP, एड्रेनालाईन, नोरेपाइनफ्रिन, भासोप्रेसिन, 5-HT।

iiमध्यम इन्ड्युसरहरू: TXA2, PAF।

iiiबलियो प्रेरणक: थ्रोम्बिन, प्यान्क्रियाटिक इन्जाइम, कोलाजेन।

2) रगत जमघटमा प्लेटलेटहरूको भूमिका

प्लेटलेटहरू मुख्यतया फस्फोलिपिड्स र झिल्ली ग्लाइकोप्रोटिनहरू मार्फत विभिन्न जमावट प्रतिक्रियाहरूमा भाग लिन्छन्, जसमा कोगुलेसन कारकहरू (कारक IX, XI, र XII), फोस्फोलिपिड झिल्लीको सतहमा कोगुलेसन प्रमोटिङ कम्प्लेक्सहरूको गठन, र प्रोथ्रोम्बिनको प्रवर्द्धन सहित।

प्लेटलेट्सको सतहमा रहेको प्लाज्मा मेम्ब्रेन विभिन्न जमघट कारकहरूसँग बाँध्छ, जस्तै फाइब्रिनोजेन, कारक V, कारक XI, कारक XIII, आदि। α कणहरूमा फाइब्रिनोजेन, कारक XIII, र केही प्लेटलेट कारकहरू (PF), जसमध्ये PF2 र PF3 दुबै रक्त जमघटलाई बढावा दिइरहेका छन्।PF4 ले हेपरिनलाई बेअसर गर्न सक्छ, जबकि PF6 ले फाइब्रिनोलिसिसलाई रोक्छ।जब प्लेटलेटहरू सतहमा सक्रिय हुन्छन्, तिनीहरूले कोगुलेसन कारक XII र XI को सतह सक्रियता प्रक्रियालाई गति दिन सक्छन्।प्लेटलेटहरू द्वारा प्रदान गरिएको फस्फोलिपिड सतह (PF3) ले प्रोथ्रोम्बिनको सक्रियतालाई 20000 गुणाले गति दिने अनुमान गरिएको छ।Xa र V लाई यस फस्फोलिपिडको सतहमा जडान गरेपछि, तिनीहरूलाई एन्टिथ्रोम्बिन III र हेपरिनको अवरोधकारी प्रभावहरूबाट पनि सुरक्षित गर्न सकिन्छ।

जब प्लेटलेटहरू हेमोस्टेटिक थ्रोम्बस बनाउनको लागि जम्मा हुन्छन्, जम्मा गर्ने प्रक्रिया स्थानीय रूपमा पहिले नै भएको छ, र प्लेटलेट्सले कारक X र प्रोथ्रोम्बिनको सक्रियताको लागि अत्यन्त अनुकूल अवस्थाहरू प्रदान गर्दै फस्फोलिपिड सतहहरूको ठूलो मात्रालाई उजागर गरेको छ।जब प्लेटलेटहरू कोलाजेन, थ्रोम्बिन वा काओलिनद्वारा उत्तेजित हुन्छन्, प्लेटलेट झिल्लीको बाहिरी भागमा रहेको स्फिंगोमाइलिन र फोस्फेटाइडिलकोलिन भित्री भागमा फोस्फेटाइडिल इथानोलामाइन र फोस्फेटाइडाइल्सेरिनसँग पल्टिन्छन्, फलस्वरूप फोस्फेटाइडिल इथानोलामाइन र फोस्फेटाइडिलको सतहमा फोस्फेटाइडिल इथानोलामाइनको वृद्धि हुन्छ।प्लेटलेटको सतहमा पल्टिएका माथिका फास्फेटिडिल समूहहरूले प्लेटलेट सक्रियताको क्रममा झिल्लीको सतहमा भेसिकल्सको निर्माणमा भाग लिन्छ।भेसिकलहरू अलग हुन्छन् र रक्त परिसंचरणमा माइक्रोक्याप्सुलहरू बनाउँछन्।vesicles र microcapsules phosphatidylserine मा धनी छन्, जसले प्रोथ्रोम्बिन को विधानसभा र सक्रियता मा मद्दत गर्दछ र रगत कोगुलेसन को प्रवर्द्धन को प्रक्रिया मा भाग लिन्छ।

प्लेटलेट एग्रीगेसन पछि, यसको α कणहरूमा विभिन्न प्लेटलेट कारकहरूको रिलीजले रक्त फाइबरको गठन र वृद्धिलाई बढावा दिन्छ, र अन्य रक्त कोशिकाहरूलाई जालमा थक्का बनाउँछ।तसर्थ, प्लेटलेटहरू बिस्तारै विघटन भए तापनि हेमोस्टेटिक एम्बोली अझै बढ्न सक्छ।रगतको थक्कामा छोडिएका प्लेटलेटहरूमा स्यूडोपोडिया हुन्छ जुन रगत फाइबर नेटवर्कमा विस्तार हुन्छ।यी प्लेटलेटहरूमा संकुचनशील प्रोटीनहरू संकुचित हुन्छन्, जसले रगतको थक्कालाई फिर्ता लिन्छ, सीरमलाई निचोड्छ र ठोस हेमोस्टेटिक प्लग बनाउँछ, दृढ रूपमा भास्कुलर अन्तरलाई सील गर्दछ।

प्लेटलेटहरू र सतहमा कोगुलेसन प्रणाली सक्रिय गर्दा, यसले फाइब्रिनोलाइटिक प्रणालीलाई पनि सक्रिय गर्दछ।प्लेटलेट्समा रहेको प्लाज्मिन र यसको एक्टिभेटर निकालिनेछ।रक्त फाइबर र प्लेटलेटहरूबाट सेरोटोनिनको रिलीजले एन्डोथेलियल कोशिकाहरूलाई सक्रियकर्ताहरू जारी गर्न पनि सक्छ।यद्यपि, प्लेटलेट्सको विघटन र PF6 र प्रोटीजहरूलाई अवरोध गर्ने अन्य पदार्थहरूको रिलीजको कारण, तिनीहरू रगतको थक्काहरूको गठनको क्रममा फाइब्रिनोलाइटिक गतिविधिबाट प्रभावित हुँदैनन्।

（यस लेखका सामग्रीहरू पुन: प्रिन्ट गरिएका छन्, र हामी यस लेखमा समावेश गरिएका सामग्रीहरूको शुद्धता, विश्वसनीयता वा पूर्णताको लागि कुनै स्पष्ट वा निहित ग्यारेन्टी प्रदान गर्दैनौं, र यस लेखको विचारहरूको लागि जिम्मेवार छैनौं, कृपया बुझ्नुहोस्।)