प्लेटलेट रिच प्लाज्मा (पीआरपी) थेरापी को मेकानिज्म टिस्यु निको पार्ने प्रवर्द्धन गर्न

PRP को रूपमा आज चिनिने अवधारणा पहिलो पटक 1970 मा हेमाटोलोजीको क्षेत्रमा देखा पर्‍यो।हेमाटोलोजिस्टहरूले परिधीय रगतमा बेसल मानहरू भन्दा माथि प्लेटलेट गणनाहरूबाट प्राप्त प्लाज्मालाई वर्णन गर्ने प्रयासमा दशकौं अघि पीआरपी शब्द बनाएका थिए।एक दशक भन्दा बढी पछि, PRP लाई प्लेटलेट-रिच फाइब्रिन (PRF) को रूप मा म्याक्सिलोफेसियल शल्यक्रियामा प्रयोग गरियो।यस पीआरपी व्युत्पन्नमा फाइब्रिन सामग्री यसको टाँस्ने र होमियोस्टेटिक गुणहरूको लागि ठूलो मूल्यको छ, जबकि पीआरपीमा निरन्तर विरोधी भडकाऊ गुणहरू छन् र कोशिकाको प्रसारलाई उत्तेजित गर्दछ।अन्ततः, 1990 को आसपास, PRP लोकप्रिय भयो, र अन्ततः, प्रविधि अन्य चिकित्सा क्षेत्रहरूमा हस्तान्तरण गरियो।त्यसबेलादेखि, यो सकारात्मक जीवविज्ञान व्यापक रूपमा अध्ययन गरिएको छ र पेशेवर एथलीटहरूमा विभिन्न मस्कुलोस्केलेटल चोटहरूको उपचार गर्न लागू गरिएको छ, यसको व्यापक मिडिया ध्यानमा थप योगदान दिँदै।अर्थोपेडिक्स र स्पोर्ट्स मेडिसिनमा प्रभावकारी हुनुका साथै, पीआरपी नेत्र रोग, स्त्री रोग, यूरोलोजी र कार्डियोलोजी, बाल रोग र प्लास्टिक सर्जरीमा प्रयोग गरिन्छ।हालका वर्षहरूमा, पीआरपी छालाको अल्सर, दाग पुन: प्राप्ति, टिस्यु पुनरुत्थान, छाला कायाकल्प र कपाल झर्ने उपचार गर्ने क्षमताको लागि छाला विशेषज्ञहरूले पनि प्रशंसा गरेका छन्।

PRP लाई निको पार्ने र भडकाउने प्रक्रियाहरू प्रत्यक्ष रूपमा हेरफेर गर्न जानिन्छ भन्ने तथ्यलाई ध्यानमा राख्दै, उपचार क्यास्केडलाई सन्दर्भको रूपमा पेश गर्नुपर्दछ।उपचार प्रक्रिया निम्न चार चरणहरूमा विभाजित छ: hemostasis;सूजन;सेलुलर र म्याट्रिक्स प्रसार, र अन्तमा घाउ रिमोडेलिंग।

1. टिश्यु निको पार्ने

एक टिश्यु-हिलिंग क्यास्केड सक्रिय हुन्छ, एक प्रक्रिया जसले प्लेटलेट एग्रीगेसन, क्लट गठन, र अस्थायी एक्स्ट्रासेलुलर म्याट्रिक्सको विकास गर्दछ (ECM। प्लेटलेट्स त्यसपछि एक्सपोज्ड कोलाजेन र ECM प्रोटीनहरू पालना गर्दछ, रिलीजमा α-granules को उपस्थिति ट्रिगर गर्दछ। बायोएक्टिभ अणुहरू। प्लेटलेटहरूमा वृद्धि कारकहरू, केमोकाइनहरू, र साइटोकाइनहरू, साथै प्रो-इन्फ्लेमेटरी मध्यस्थहरू जस्तै प्रोस्टाग्ल्यान्डिन, प्रोस्टेटिक साइक्लिन, हिस्टामाइन, थ्रोम्बोक्सेन, सेरोटोनिन र ब्राडीकिनिन सहित विभिन्न प्रकारका बायोएक्टिभ अणुहरू हुन्छन्।

उपचार प्रक्रिया को अन्तिम चरण घाउ को remodeling मा निर्भर गर्दछ।एनाबोलिक र क्याटाबोलिक प्रतिक्रियाहरू बीच सन्तुलन स्थापित गर्न टिश्यू रिमोडेलिंगलाई कडा रूपमा विनियमित गरिएको छ।यस चरणमा, प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक (PDGF), रूपान्तरण वृद्धि कारक (TGF-β) र फाइब्रोनेक्टिनले फाइब्रोब्लास्टहरूको प्रसार र माइग्रेसन, साथै ECM कम्पोनेन्टहरूको संश्लेषणलाई उत्तेजित गर्दछ।यद्यपि, घाउको परिपक्वताको समय घाउको गम्भीरता, व्यक्तिगत विशेषताहरू, र घाइते तन्तुको विशिष्ट निको पार्ने क्षमतामा धेरै हदसम्म निर्भर हुन्छ, र केही प्याथोफिजियोलोजिकल र मेटाबोलिक कारकहरूले निको पार्ने प्रक्रियालाई असर गर्न सक्छ, जस्तै टिश्यू इस्केमिया, हाइपोक्सिया, संक्रमण। , वृद्धि कारक असंतुलन, र मेटाबोलिक सिन्ड्रोम सम्बन्धी रोगहरू पनि।

एक प्रो-इन्फ्लेमेटरी सूक्ष्म वातावरण जसले उपचार प्रक्रियामा हस्तक्षेप गर्दछ।मामिलाहरूलाई जटिल बनाउन, त्यहाँ उच्च प्रोटीज गतिविधि पनि छ जसले वृद्धि कारक (GF) को प्राकृतिक कार्यलाई रोक्छ।माइटोजेनिक, एन्जियोजेनिक, र केमोट्याक्टिक गुणहरू हुनुको अतिरिक्त, पीआरपी धेरै वृद्धि कारकहरू, बायोमोलिक्युलहरूको पनि धनी स्रोत हो जसले बढेको सूजनलाई नियन्त्रण गरेर र एनाबोलिक उत्तेजनाहरू स्थापना गरेर सूजन भएका तन्तुहरूमा हानिकारक प्रभावहरूको प्रतिरोध गर्न सक्छ।यी गुणहरू दिएर, शोधकर्ताहरूले विभिन्न जटिल चोटहरूको उपचारमा ठूलो सम्भावना पाउन सक्छन्।

२. साइटोकाइन

PRP मा साइटोकाइनहरूले टिश्यु मर्मत प्रक्रियाहरू हेरफेर गर्न र भडकाउने क्षतिलाई विनियमित गर्न मुख्य भूमिका खेल्छन्।एन्टी-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइनहरू बायोकेमिकल अणुहरूको फराकिलो स्पेक्ट्रम हो जसले प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन प्रतिक्रियाहरू मध्यस्थता गर्दछ, मुख्य रूपमा सक्रिय म्याक्रोफेजहरू द्वारा प्रेरित।एन्टि-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइनहरूले सूजन परिमार्जन गर्न विशिष्ट साइटोकाइन अवरोधकहरू र घुलनशील साइटोकाइन रिसेप्टरहरूसँग अन्तरक्रिया गर्दछ।Interleukin (IL)-1 रिसेप्टर विरोधीहरू, IL-4, IL-10, IL-11 र IL-13 मुख्य एन्टि-इन्फ्लेमेटरी साइटोकिन्सको रूपमा वर्गीकृत छन्।घाउको प्रकारमा निर्भर गर्दै, केही साइटोकाइनहरू, जस्तै इन्टरफेरोन, ल्युकेमिया अवरोधक कारक, TGF-β र IL-6, प्रो- वा एन्टि-इन्फ्लेमेटरी प्रभावहरू प्रदर्शन गर्न सक्छन्।TNF-α, IL1 र IL-18 सँग केहि साइटोकाइन रिसेप्टरहरू छन् जसले अन्य प्रोटीनहरूको प्रो-इन्फ्लेमेटरी प्रभावहरूलाई रोक्न सक्छ [37]।IL-10 सबैभन्दा शक्तिशाली एन्टि-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइनहरू मध्ये एक हो, यसले IL-1, IL-6 र TNF-α जस्ता प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइनहरूलाई डाउन-रेगुलेट गर्न सक्छ, र एन्टि-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइनहरूलाई अप-रेगुलेट गर्न सक्छ।यी काउन्टर-नियामक संयन्त्रहरूले प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकिन्सको उत्पादन र कार्यमा महत्वपूर्ण भूमिका खेल्छन्।थप रूपमा, केहि साइटोकाइनहरूले विशिष्ट संकेत प्रतिक्रियाहरू ट्रिगर गर्न सक्छन् जसले फाइब्रोब्लास्टहरूलाई उत्तेजित गर्दछ, जुन ऊतक मर्मतका लागि महत्वपूर्ण हुन्छ।इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन्स TGFβ1, IL-1β, IL-6, IL-13, र IL-33 ले फाइब्रोब्लास्टहरूलाई मायोफिब्रोब्लास्टहरूमा फरक पार्न र ECM [38] सुधार गर्न उत्तेजित गर्दछ।फलस्वरूप, फाइब्रोब्लास्टहरूले साइटोकाइनहरू TGF-β, IL-1β, IL-33, CXC, र CC केमोकाइनहरू स्राव गर्छन्, जसले म्याक्रोफेजहरू जस्ता प्रतिरक्षा कोशिकाहरूलाई सक्रिय र भर्ती गरेर प्रो-इन्फ्लेमेटरी प्रतिक्रियाहरूलाई बढावा दिन्छ।यी भडकाउने कोशिकाहरूको घाउ स्थलमा धेरै भूमिका हुन्छ, मुख्यतया घाउ निकासीलाई बढावा दिएर - साथै केमोकाइनहरू, मेटाबोलाइटहरू र वृद्धि कारकहरूको जैवसंश्लेषण, जुन नयाँ टिश्युको पुन: निर्माणको लागि आवश्यक हुन्छ।यसैले, PRP मा उपस्थित साइटोकाइनहरूले सेल प्रकार-मध्यस्थता प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाहरू उत्तेजित गर्न महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छन्, भडकाऊ चरणको संकल्प ड्राइभिङ।वास्तवमा, केही शोधकर्ताहरूले यस प्रक्रियालाई "पुनः उत्पन्न सूजन" नाम दिएका छन्, जसले सुझाव दिन्छ कि भडकाउने चरण, रोगीको असहजताको बावजुद, टिश्यु मर्मत प्रक्रियालाई सफल निष्कर्षमा पुग्नको लागि आवश्यक महत्त्वपूर्ण चरण हो, एपिजेनेटिक संयन्त्रहरू जसद्वारा भडकाउने संकेतहरूले सेलुलरलाई बढावा दिन्छ। प्लास्टिसिटी।

3. फाइब्रिन

प्लेटलेटहरूले फाइब्रिनोलाइटिक प्रणालीसँग सम्बन्धित धेरै कारकहरू बोक्छन् जसले फाइब्रिनोलाइटिक प्रतिक्रियालाई अपरेगुलेट वा घटाउन सक्छ।क्लोट डिग्रेडेसनमा हेमाटोलोजिकल कम्पोनेन्ट र प्लेटलेट प्रकार्यको अस्थायी सम्बन्ध र सापेक्ष योगदान समुदायमा व्यापक छलफलको योग्य मुद्दा बनेको छ।साहित्यले प्लेटलेटहरूमा मात्र ध्यान केन्द्रित गर्ने धेरै अध्ययनहरू प्रस्तुत गर्दछ, जुन निको पार्ने प्रक्रियालाई प्रभाव पार्ने क्षमताको लागि चिनिन्छ।धेरै उत्कृष्ट अध्ययनहरूको बावजुद, अन्य हेमाटोलोजिकल घटकहरू, जस्तै कोगुलेसन कारकहरू र फाइब्रिनोलाइटिक प्रणालीले पनि प्रभावकारी घाउ मर्मत गर्न महत्त्वपूर्ण योगदान पुर्‍याएको पाइन्छ।परिभाषा अनुसार, फाइब्रिनोलिसिस एक जटिल जैविक प्रक्रिया हो जुन फाइब्रिन को गिरावट को सुविधा को लागी केहि इन्जाइम को सक्रियता मा निर्भर गर्दछ।फाइब्रिनोलाइटिक प्रतिक्रिया अन्य लेखकहरूले सुझाव दिएका छन् कि फाइब्रिन डिग्रेडेसन उत्पादनहरू (fdp) वास्तवमा ऊतक मर्मत उत्तेजकको लागि जिम्मेवार आणविक एजेन्टहरू हुन सक्छन्, फाइब्रिन डिपोजिसन र एन्जियोजेनेसिसबाट हटाउनु अघि महत्त्वपूर्ण जैविक घटनाहरूको अनुक्रम, जुन घाउ निको पार्न आवश्यक छ।चोट पछि क्लटको गठनले सुरक्षात्मक तहको रूपमा कार्य गर्दछ जसले ऊतकलाई रगतको हानि, माइक्रोबियल एजेन्टहरूको आक्रमणबाट बचाउँछ, र एक अस्थायी म्याट्रिक्स पनि प्रदान गर्दछ जसको माध्यमबाट कोशिकाहरू मर्मतको क्रममा माइग्रेट गर्न सक्छन्।क्लोट क्रस-लिंक गरिएको फाइब्रिन फाइब्रस नेटवर्कमा सेरिन प्रोटीजहरू र प्लेटलेटहरू जम्मा गरेर फाइब्रिनोजेनको क्लीभेजको कारण हो।यो प्रतिक्रियाले फाइब्रिन मोनोमरहरूको पोलिमराइजेशन सुरु गर्छ, रगतको थक्का बन्ने मुख्य घटना।क्लटहरूले साइटोकाइनहरू र वृद्धि कारकहरूको लागि जलाशयको रूपमा पनि काम गर्न सक्छ, जुन सक्रिय प्लेटलेटहरूको डिग्रेन्युलेसनमा रिलीज हुन्छ।फाइब्रिनोलाइटिक प्रणालीलाई प्लाज्मिनद्वारा कडा रूपमा विनियमित गरिन्छ र सेल माइग्रेसन, वृद्धि कारक जैवउपलब्धता, र टिश्यू सूजन र पुनरुत्थानमा संलग्न अन्य प्रोटीज प्रणालीहरूको नियमनमा प्रमुख भूमिका खेल्छ।फाइब्रिनोलिसिसमा मुख्य कम्पोनेन्टहरू, जस्तै यूरोकिनेज प्लाज्मिनोजेन एक्टिभेटर रिसेप्टर (uPAR) र प्लाज्मिनोजेन एक्टिभेटर इनहिबिटर-1 (PAI-1) मेसेन्काइमल स्टेम सेलहरू (MSCs) मा अभिव्यक्त हुन जानिन्छ, सफल घाउ निको पार्नको लागि आवश्यक विशेष सेल प्रकार।

4. सेल माइग्रेसन

uPA-uPAR एसोसिएशन मार्फत प्लाज्मिनोजेनको सक्रियता एक प्रक्रिया हो जसले भडकाऊ कोशिका माइग्रेसनलाई बढावा दिन्छ किनकि यसले एक्स्ट्रासेलुलर प्रोटियोलिसिस बढाउँछ।uPAR मा ट्रान्समेम्ब्रेन र इन्ट्रासेलुलर डोमेनको अभाव भएकोले, प्रोटिनलाई सेल माइग्रेसन नियमन गर्नको लागि इन्टिग्रिन र भिट्रेन जस्ता सह-रिसेप्टरहरू चाहिन्छ।यसबाहेक, uPA-uPAR बाइन्डिङको परिणामले vitreous connexins र integrins को लागि uPAR को बढ्दो आत्मीयतामा परिणत भयो, जसले सेल आसंजनलाई बढावा दियो।प्लाज्मिनोजेन एक्टिभेटर इनहिबिटर-१ (PAI-1) ले कोशिकाहरूलाई विच्छेद गर्दछ, upar-vitrein र integrin- लाई नष्ट गर्छ- जब यो कोशिकाको सतहमा uPA-upar-integrin जटिलको uPA सँग बाँध्छ गिलास भोक्सेलको अन्तरक्रिया।

पुनर्जन्म औषधिको सन्दर्भमा, मेसेन्काइमल स्टेम सेलहरू गम्भीर अंग क्षतिको सन्दर्भमा हड्डी मज्जाबाट परिचालन गरिन्छ र यसरी धेरै फ्र्याक्चर भएका बिरामीहरूको परिसंचरणमा फेला पार्न सकिन्छ।यद्यपि, केहि परिस्थितिहरूमा, जस्तै अन्तिम चरणको मृगौला विफलता, अन्तिम चरणको कलेजो विफलता, वा हृदय प्रत्यारोपण पछि अस्वीकारको शुरुवातमा, यी कोशिकाहरू रगतमा पत्ता लगाउन नसकिने हुन सक्छ [66]।चाखलाग्दो कुरा के छ भने, यी मानव हड्डी मज्जा-व्युत्पन्न mesenchymal (stromal) पूर्वज कोशिकाहरू स्वस्थ व्यक्तिहरूको रगतमा पत्ता लगाउन सकिँदैन [67]।हड्डी मज्जा मेसेन्काइमल स्टेम सेल मोबिलाइजेसनमा uPAR को भूमिका पनि पहिले नै प्रस्ताव गरिएको थियो, जस्तै हेमाटोपोएटिक स्टेम सेल (HSC) मोबिलाइजेसनमा हुन्छ।वरबानेनी र अन्य।नतिजाहरूले देखाए कि uPAR-कम चूहोंमा granulocyte कालोनी-उत्तेजक कारकको प्रयोगले MSCs को विफलता निम्त्यायो, फेरि सेल माइग्रेसनमा फाइब्रिनोलाइटिक प्रणालीको सहायक भूमिकालाई सुदृढ पार्दै।थप अध्ययनहरूले यो पनि देखाएको छ कि glycosylphosphatidylinositol-anchored uPA रिसेप्टरहरूले आसंजन, माइग्रेसन, फैलावट, र विभेदनलाई निम्न रूपमा सक्रिय गरेर केही इन्टरसेलुलर संकेत मार्गहरू विनियमित गर्दछ: प्रो-सर्भाइभल phosphatidylinositol 4,5-bisphosphatidylinositol 4,5-bisphosphate/3K/Bisphosphate/3 साइन , र आसंजन किनेज (FAK)।

MSCs ले घाउ निको पार्ने सन्दर्भमा थप महत्त्व देखाएको छ।उदाहरणका लागि, प्लाज्मिनोजेन-कम भएको चूहोंले घाउ निको हुने घटनाहरूमा गम्भीर ढिलाइ देखाएको छ, सुझाव दिन्छ कि प्लाज्मिन यस प्रक्रियामा गम्भीर रूपमा संलग्न छ।मानिसमा, प्लाज्मिनको कमीले घाउ निको पार्ने जटिलताहरू पनि निम्त्याउन सक्छ।रक्त प्रवाहको अवरोधले ऊतक पुनरुत्थानलाई महत्त्वपूर्ण रूपमा रोक्न सक्छ, जसले यी पुनरुत्थान प्रक्रियाहरू मधुमेह रोगीहरूमा बढी चुनौतीपूर्ण छन् भनेर बताउँछ।

5. मोनोसाइट्स र पुनर्जनन प्रणाली

साहित्य अनुसार, घाउ निको पार्ने मा मोनोसाइट्स को भूमिका को बारे मा धेरै छलफल छ।म्याक्रोफेजहरू मुख्यतया रगत मोनोसाइट्सबाट व्युत्पन्न हुन्छन् र पुनर्जन्म औषधिमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छन् [81]।न्युट्रोफिलहरूले IL-4, IL-1, IL-6 र TNF-[अल्फा] स्राव गर्ने हुनाले, यी कोशिकाहरू सामान्यतया चोट लागेको 24-48 घण्टा पछि घाउको स्थानमा प्रवेश गर्छन्।प्लेटलेटहरूले थ्रोम्बिन र प्लेटलेट कारक 4 (PF4), दुई केमोकाइनहरू रिलिज गर्छन् जसले मोनोसाइट्सको भर्ती र म्याक्रोफेज र डेन्ड्रटिक कोशिकाहरूमा तिनीहरूको भिन्नतालाई बढावा दिन्छ।म्याक्रोफेजहरूको उल्लेखनीय विशेषता भनेको तिनीहरूको प्लास्टिसिटी हो, अर्थात्, तिनीहरूको फेनोटाइपहरू स्विच गर्ने क्षमता र अन्य सेल प्रकारहरू जस्तै एन्डोथेलियल कोशिकाहरूमा ट्रान्सडिफरेन्टिएट गर्ने क्षमता, जसले पछि घाउको सूक्ष्म वातावरणमा विभिन्न जैव रासायनिक उत्तेजनाहरूको प्रतिक्रियामा विभिन्न कार्यहरू प्रदर्शन गर्दछ।भडकाऊ कोशिकाहरूले दुई प्रमुख phenotypes, M1 वा M2 व्यक्त गर्दछ, स्थानीय आणविक संकेतमा निर्भर गर्दछ जुन उत्तेजनाको स्रोत हो।M1 म्याक्रोफेजहरू माइक्रोबियल एजेन्टहरू द्वारा प्रेरित हुन्छन् र यसरी अधिक प्रो-इन्फ्लेमेटरी प्रभावहरू छन्।यसको विपरित, M2 म्याक्रोफेजहरू सामान्यतया टाइप 2 प्रतिक्रिया द्वारा उत्पन्न हुन्छन् र विरोधी भडकाऊ गुणहरू हुन्छन्, जुन सामान्यतया IL-4, IL-5, IL-9, र IL-13 मा वृद्धिद्वारा विशेषता हुन्छन्।यो वृद्धि कारक को उत्पादन को माध्यम बाट ऊतक मरम्मत मा पनि संलग्न छ।M1 देखि M2 isoforms मा संक्रमण धेरै हदसम्म घाउ निको पार्ने पछिल्ला चरणहरू द्वारा संचालित हुन्छ, जहाँ M1 म्याक्रोफेजहरूले न्युट्रोफिल एपोप्टोसिस ट्रिगर गर्दछ र यी कोशिकाहरूको क्लियरेन्स सुरु गर्दछ)।न्यूट्रोफिलहरूद्वारा फागोसाइटोसिसले घटनाहरूको एक श्रृंखला सक्रिय गर्दछ जसमा साइटोकाइन उत्पादन बन्द हुन्छ, म्याक्रोफेजहरू ध्रुवीकरण गर्दछ र TGF-β1 जारी गर्दछ।यो वृद्धि कारक मायोफिब्रोब्लास्ट भिन्नता र घाउ संकुचन को एक प्रमुख नियामक हो, सूजन को समाधान र उपचार क्यास्केड मा proliferative चरण को शुरुवात अनुमति दिदै [57]।सेलुलर प्रक्रियाहरूमा संलग्न अर्को उच्च सम्बन्धित प्रोटीन सेरीन (SG) हो।यो हेमाटोपोएटिक सेल-सेक्रेटेड ग्रानुलन विशिष्ट प्रतिरक्षा कोशिकाहरूमा स्रावित प्रोटीनहरूको भण्डारणको लागि आवश्यक पाइन्छ, जस्तै मास्ट सेलहरू, न्यूट्रोफिलहरू, र साइटोटोक्सिक टी लिम्फोसाइटहरू।जबकि धेरै गैर-हेमेटोपोएटिक कोशिकाहरूले सेरोटोनिनलाई पनि संश्लेषित गर्छन्, सबै भडकाउने कोशिकाहरूले यो प्रोटीनको ठूलो मात्रा उत्पादन गर्छन् र प्रोटीज, साइटोकाइन्स, केमोकाइनहरू, र वृद्धि कारक सहित अन्य भडकाऊ मध्यस्थहरूसँग थप अन्तरक्रियाको लागि ग्रेन्युलहरूमा भण्डारण गर्छन्।SG मा नकारात्मक रूपमा चार्ज गरिएको ग्लाइकोसामिनोग्लाइकन (GAG) चेनहरू सेक्रेटरी ग्रेन्युल होमियोस्टेसिसको लागि महत्त्वपूर्ण देखिन्छ, किनकि तिनीहरू सेल-, प्रोटीन- र GAG चेन-विशिष्ट तरिकामा पर्याप्त चार्ज गरिएको ग्रेन्युल कम्पोनेन्टहरूको भण्डारण गर्न र सुविधा दिन सक्छन्।पीआरपीमा उनीहरूको संलग्नताको सन्दर्भमा, वुल्फ र सहकर्मीहरूले पहिले देखाइसकेका छन् कि एसजीको कमीले परिवर्तन गरिएको प्लेटलेट मोर्फोलोजीसँग जोडिएको छ;प्लेटलेट कारक 4, बीटा-थ्रोम्ग्लोबुलिन, र प्लेटलेटहरूमा PDGF भण्डारणमा दोषहरू;कमजोर प्लेटलेट एकत्रीकरण र भिट्रोमा स्राव र भिभो फारम दोषहरूमा थ्रोम्बोसिस।त्यसैले शोधकर्ताहरूले निष्कर्ष निकाले कि यो प्रोटियोग्लिकन थ्रोम्बोसिसको मास्टर नियामक जस्तो देखिन्छ।

प्लेटलेट-समृद्ध उत्पादनहरू एक व्यक्तिको सम्पूर्ण रगत सङ्कलन र सेन्ट्रीफ्यूज गरेर, मिश्रणलाई प्लाज्मा, प्लेटलेट्स, ल्युकोसाइट्स र ल्युकोसाइट्स भएका विभिन्न तहहरूमा विभाजन गरेर प्राप्त गर्न सकिन्छ।जब प्लेटलेट सांद्रता आधारभूत मानहरू भन्दा बढी हुन्छ, हड्डी र नरम तन्तुको वृद्धि न्यूनतम साइड इफेक्टको साथ द्रुत हुन सक्छ।अटोलोगस PRP उत्पादनहरूको अनुप्रयोग एक अपेक्षाकृत नयाँ जैव प्रविधि हो जसले विभिन्न ऊतक चोटहरूको उत्तेजना र सुधारिएको उपचारमा आशाजनक परिणामहरू देखाउन जारी राख्छ।यस वैकल्पिक चिकित्सीय दृष्टिकोणको प्रभावकारितालाई वृद्धि कारकहरू र प्रोटीनहरूको विस्तृत दायराको सामयिक वितरणमा श्रेय दिन सकिन्छ, शारीरिक घाउ निको पार्ने र टिश्यु मर्मत प्रक्रियाहरूको नक्कल गर्ने र समर्थन गर्ने।यसबाहेक, फाइब्रिनोलाइटिक प्रणालीले समग्र ऊतक मरम्मतमा स्पष्ट रूपमा महत्त्वपूर्ण प्रभाव पार्छ।इन्फ्लेमेटरी कोशिकाहरू र मेसेन्काइमल स्टेम सेलहरूको सेलुलर भर्तीलाई परिवर्तन गर्ने क्षमताको अतिरिक्त, यसले घाउ निको पार्ने क्षेत्रहरूमा र हड्डी, कार्टिलेज र मांसपेशी सहित मेसोडर्मल टिश्यूहरूको पुनरुत्थानको क्रममा प्रोटियोलाइटिक गतिविधिलाई परिमार्जन गर्दछ, र त्यसैले मस्कुलोस्केलेटल औषधि कम्पोनेन्टमा महत्त्वपूर्ण छ।

चिकित्सा क्षेत्रका धेरै पेशेवरहरूद्वारा द्रुतगति निको पार्ने एक उच्च खोजिएको लक्ष्य हो, र PRP ले एक सकारात्मक जैविक उपकरणलाई प्रतिनिधित्व गर्दछ जसले पुनरुत्थान घटनाहरूको उत्तेजना र राम्रोसँग समन्वयित टेन्डममा आशाजनक विकासहरू प्रदान गर्न जारी राख्छ।यद्यपि, यो चिकित्सीय उपकरण जटिल रहन्छ, विशेष गरी यसले बायोएक्टिभ कारकहरूको असंख्य र तिनीहरूको विभिन्न अन्तरक्रिया संयन्त्र र संकेत प्रभावहरू जारी गर्दछ, थप अध्ययनहरू आवश्यक छ।

（यस लेखका सामग्रीहरू पुन: प्रिन्ट गरिएका छन्, र हामी यस लेखमा समावेश गरिएका सामग्रीहरूको शुद्धता, विश्वसनीयता वा पूर्णताको लागि कुनै स्पष्ट वा निहित ग्यारेन्टी प्रदान गर्दैनौं, र यस लेखको विचारहरूको लागि जिम्मेवार छैनौं, कृपया बुझ्नुहोस्।)