प्लेटलेट रिच प्लाज्मा (पीआरपी) थेरापी को मेकानिज्म प्रमोटिङ टिस्यु हिलिंग

आज, पीआरपी भनेर चिनिने अवधारणा पहिलो पटक 1970 को दशकमा हेमाटोलोजीको क्षेत्रमा देखा पर्‍यो।हेमाटोलोजिस्टहरूले दशकौं अघि पिआरपी शब्द सिर्जना गरेका थिए जसमा प्लेटलेट गणनाबाट प्राप्त प्लाज्मा परिधीय रगतको आधारभूत मूल्य भन्दा बढी हुन्छ।दस वर्ष भन्दा बढी पछि, PRP लाई प्लेटलेट रिच फाइब्रिन (PRF) को रूप मा म्याक्सिलोफेसियल शल्यक्रियामा प्रयोग गरियो।यस पीआरपी व्युत्पन्नमा फाइब्रिनको सामग्री यसको चिपकने र स्थिर-स्थिति विशेषताहरूको कारणले महत्त्वपूर्ण मूल्य छ, जबकि पीआरपीले एन्टि-इन्फ्लेमेटरी गुणहरू कायम राखेको छ र कोशिका विस्तारलाई उत्तेजित गर्दछ।अन्ततः, 1990 को आसपास, PRP लोकप्रिय हुन थाल्यो।अन्ततः, यो प्रविधि अन्य चिकित्सा क्षेत्रहरूमा हस्तान्तरण गरिएको थियो।त्यसबेलादेखि, यस प्रकारको सकारात्मक जीवविज्ञान व्यापक रूपमा अध्ययन गरिएको छ र पेशेवर एथलीटहरूको विभिन्न मस्कुलोस्केलेटल चोटहरूको उपचारमा लागू गरिएको छ, जसले मिडियामा यसको व्यापक ध्यान बढायो।अर्थोपेडिक्स र स्पोर्ट्स मेडिसिनमा प्रभावकारी हुनुको अलावा, पीआरपी नेत्र रोग, स्त्री रोग, यूरोलोजी र कार्डियोलोजी, बाल रोग र प्लास्टिक सर्जरीमा पनि प्रयोग गरिन्छ।हालका वर्षहरूमा, पीआरपी छालाको अल्सर, दाग मर्मत, तन्तु पुनरुत्थान, छाला कायाकल्प र कपाल झर्ने उपचारमा यसको क्षमताको लागि छाला विशेषज्ञहरूले पनि प्रशंसा गरेका छन्।

PRP ले निको पार्ने र भडकाउने प्रक्रियाहरूलाई प्रत्यक्ष रूपमा हेरफेर गर्न सक्छ भन्ने तथ्यलाई ध्यानमा राख्दै, यो निको पार्ने क्यास्केडलाई सन्दर्भको रूपमा प्रस्तुत गर्न आवश्यक छ।उपचार प्रक्रिया निम्न चार चरणहरूमा विभाजित छ: hemostasis;सूजन;सेल र म्याट्रिक्स प्रसार, र अन्तमा घाउ रिमोडेलिंग।

टिश्यु उपचार

तन्तु निको हुने क्यास्केड प्रतिक्रिया सक्रिय हुन्छ, जसले प्लेटलेट एग्रीगेशनमा निम्त्याउँछ क्लटको गठन र अस्थायी एक्स्ट्रासेलुलर म्याट्रिक्स (ECM) को विकास।त्यसपछि, प्लेटलेटहरू खुला कोलाजेन र ECM प्रोटिनलाई पछ्याउँछन्, ए-ग्रेन्युलहरूमा उपस्थित बायोएक्टिभ अणुहरूको रिलीजलाई ट्रिगर गर्दछ।प्लेटलेटहरूमा विभिन्न प्रकारका बायोएक्टिभ अणुहरू हुन्छन्, जसमा वृद्धि कारकहरू, केमोथेरापी कारकहरू र साइटोकाइनहरू, साथै प्रोस्टाग्ल्यान्डिन, प्रोस्टेट साइक्लिन, हिस्टामाइन, थ्रोम्बोक्सेन, सेरोटोनिन र ब्राडीकिनिन जस्ता प्रोइनफ्लेमेटरी मध्यस्थहरू समावेश हुन्छन्।

उपचार प्रक्रिया को अन्तिम चरण घाउ को remodeling मा निर्भर गर्दछ।एनाबोलिक र क्याटाबोलिक प्रतिक्रियाहरू बीच सन्तुलन स्थापित गर्न टिश्यू रिमोडेलिंगलाई कडाईका साथ नियमन गरिन्छ।यस चरणमा, प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक (PDGF) र रूपान्तरण वृद्धि कारक (TGF- β) फाइब्रोनेक्टिन र फाइब्रोनेक्टिनले फाइब्रोब्लास्टहरूको प्रसार र माइग्रेसन, साथै ECM कम्पोनेन्टहरूको संश्लेषणलाई उत्तेजित गर्दछ।यद्यपि, घाउको परिपक्वताको समय घाउको गम्भीरता, व्यक्तिगत विशेषताहरू र घाइते ऊतकको विशिष्ट निको पार्ने क्षमतामा ठूलो हदसम्म निर्भर गर्दछ।केही प्याथोफिजियोलोजिकल र मेटाबोलिक कारकहरूले उपचार प्रक्रियालाई असर गर्न सक्छन्, जस्तै टिश्यू इस्केमिया, हाइपोक्सिया, संक्रमण, वृद्धि कारक असंतुलन, र मेटाबोलिक सिन्ड्रोम सम्बन्धित रोगहरू।

प्रोइनफ्लेमेटरी सूक्ष्म वातावरणले उपचार प्रक्रियामा हस्तक्षेप गर्दछ।थप जटिल छ कि उच्च प्रोटीज गतिविधि वृद्धि कारक (GF) को प्राकृतिक कार्य रोक्छ।यसको mitotic, angiogenic र chemotactic गुणहरूको अतिरिक्त, PRP पनि धेरै वृद्धि कारकहरूको एक धनी स्रोत हो।यी बायोमोलिक्युलहरूले बढेको सूजनलाई नियन्त्रण गरेर र एनाबोलिक उत्तेजनाहरू स्थापना गरेर भडकाऊ ऊतकहरूमा हानिकारक प्रभावहरूको प्रतिरोध गर्न सक्छन्।यी विशेषताहरूलाई विचार गर्दै, अनुसन्धानकर्ताहरूले विभिन्न जटिल चोटहरूको उपचारमा ठूलो सम्भावना पाउन सक्छन्।

धेरै रोगहरू, विशेष गरी मस्कुलोस्केलेटल प्रकृतिका ती जैविक उत्पादनहरूमा निर्भर हुन्छन् जसले सूजन प्रक्रियालाई विनियमित गर्दछ, जस्तै ओस्टियोआर्थराइटिसको उपचारको लागि पीआरपी।यस अवस्थामा, आर्टिकुलर कार्टिलेजको स्वास्थ्य एनाबोलिक र क्याटाबोलिक प्रतिक्रियाहरूको सटीक सन्तुलनमा निर्भर गर्दछ।यस सिद्धान्तलाई ध्यानमा राखेर, केही सकारात्मक जैविक एजेन्टहरूको प्रयोगले स्वस्थ सन्तुलन हासिल गर्न सफल साबित हुन सक्छ।PRP किनभने यसले प्लेटलेटहरू α- ग्रेन्युलमा समावेश वृद्धि कारकहरू टिश्यू रूपान्तरणको सम्भाव्यतालाई विनियमित गर्न व्यापक रूपमा प्रयोग गरिन्छ, जसले दुखाइ पनि कम गर्दछ।वास्तवमा, PRP उपचारको मुख्य लक्ष्यहरू मध्ये एक मुख्य भडकाऊ र catabolic microenvironment रोक्न र विरोधी भडकाऊ औषधिहरूमा रूपान्तरणलाई बढावा दिनु हो।अन्य लेखकहरूले पहिले प्रदर्शन गरेका छन् कि थ्रोम्बिन सक्रिय PRP ले धेरै जैविक अणुहरूको रिलीज बढाउँछ।यी कारकहरूमा हेपाटोसाइट ग्रोथ फ्याक्टर (HGF) र ट्युमर नेक्रोसिस फ्याक्टर (TNF-α), ट्रान्सफॉर्मिङ ग्रोथ फ्याक्टर beta1 (TGF- β 1), भास्कुलर एन्डोथेलियल ग्रोथ फ्याक्टर (VEGF) र एपिडर्मिस ग्रोथ फ्याक्टर (EGF) पर्छन्।अन्य अध्ययनहरूले देखाएको छ कि पीआरपीले प्रकार ii कोलाजेन र एग्रेकान एमआरएनए स्तरहरूको वृद्धिलाई बढावा दिन्छ, जबकि तिनीहरूमा प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन इन्टरलेउकिन - (IL) 1 को अवरोध कम गर्दछ।यो पनि सुझाव दिइएको थियो कि HGF र TNF- α [28] PRP को कारणले विरोधी भडकाऊ प्रभाव स्थापित गर्न मद्दत गर्न सक्छ।यी दुवै आणविक तयारीहरूले आणविक कारक kappaB (NF-κВ) विरोधी सक्रियता गतिविधि र अभिव्यक्ति कम गर्दछ;दोस्रो, TGF- β 1 अभिव्यक्ति मार्फत पनि मोनोसाइट केमोट्याक्सिसलाई रोक्छ, यसैले केमोकाइनहरूको ट्रान्सएक्टिभेसनमा TNF- α प्रभावलाई प्रतिरोध गर्दछ।HGF PRP द्वारा प्रेरित विरोधी भडकाऊ प्रभाव मा एक अपरिहार्य भूमिका खेलेको देखिन्छ।यो शक्तिशाली एन्टि-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइनले NF- κ B संकेत गर्ने मार्ग र प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकाइन अभिव्यक्तिलाई भडकाऊ प्रतिक्रियालाई रोक्छ।थप रूपमा, PRP ले नाइट्रिक अक्साइड (NO) को उच्च स्तरलाई पनि कम गर्न सक्छ।उदाहरणका लागि, आर्टिक्युलर कार्टिलेजमा, NO एकाग्रताको वृद्धिले कोलाजेन संश्लेषणलाई रोक्न र chondrocyte apoptosis लाई प्रेरित गर्न साबित भएको छ, जबकि म्याट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेसेस (MMPs) को संश्लेषण बढाउँदै, यसले catabolism को रूपान्तरणलाई बढावा दिन्छ।सेल डिजेनेरेशनको सन्दर्भमा, PRP लाई विशिष्ट सेल प्रकारहरूको अटोफेजीलाई हेरफेर गर्न सक्षम मानिन्छ।अन्तिम उमेरको अवस्थामा पुग्दा, केही सेल समूहहरूले स्थिर अवस्था र आत्म नवीकरणको सम्भावना गुमाउँछन्।यद्यपि, हालैका अध्ययनहरूले देखाएको छ कि पीआरपी उपचारले यी हानिकारक अवस्थाहरूलाई राम्रोसँग उल्टाउन सक्छ।मुसा र सहकर्मीहरूले प्रमाणित गरे कि पीआरपीले मानव ओस्टियोआर्थराइटिस कार्टिलेजको एपोप्टोसिस कम गर्दै, अटोफ्याजी र एन्टी-इन्फ्लेमेटरी मार्करहरू बढाएर chondrocytes को सुरक्षालाई प्रेरित गर्न सक्छ।गार्सिया प्राट एट अल।यो रिपोर्ट गरिएको छ कि अटोफेजीले मांसपेशी स्टेम सेलहरूको आराम र बुढ्यौली भाग्य बीचको संक्रमण निर्धारण गर्दछ।अन्वेषकहरूले विश्वास गर्छन् कि, भिभोमा, एकीकृत अटोफ्याजीको सामान्यीकरणले इन्ट्रासेलुलर क्षतिको संचयलाई बचाउँछ र उपग्रह कोशिकाहरूको उमेर र कार्यात्मक गिरावटलाई रोक्छ।बुढ्यौली मानव स्टेम कोशिकाहरूमा पनि, जस्तै हालसालै, पेरिस र रोड्सले पनि महत्त्वपूर्ण योगदान पुर्‍याएका छन्, जसले थप पीआरपीको भडकाउने क्षमतालाई प्रकट गर्दछ।यस पटक, फोकस प्लेटलेटहरू र न्यूट्रोफिलहरू बीचको अन्तरक्रियामा छ।तिनीहरूको अनुसन्धानमा, अन्वेषकहरूले वर्णन गरे कि arachidonic एसिड द्वारा जारी सक्रिय प्लेटलेट्स न्यूट्रोफिलहरू द्वारा अवशोषित र ल्युकोट्रिनेस र प्रोस्टाग्ल्यान्डिनमा रूपान्तरण गरियो, जुन भडकाऊ अणुहरू हुन्।यद्यपि, प्लेटलेट न्युट्रोफिल अन्तरक्रियाले ल्युकोट्रिनलाई लिपोप्रोटिनमा रूपान्तरण गर्न अनुमति दिन्छ, जुन प्रभावकारी एन्टि-इन्फ्लेमेटरी प्रोटीन साबित भएको छ जसले न्यूट्रोफिलको सक्रियतालाई सीमित गर्न र डायलिसिसलाई रोक्न सक्छ, र निको पार्ने क्यास्केडको अन्तिम चरणमा विरासतलाई बढावा दिन्छ।

प्रोइनफ्लेमेटरी सूक्ष्म वातावरणले उपचार प्रक्रियामा हस्तक्षेप गर्दछ।थप जटिल छ कि उच्च प्रोटीज गतिविधि वृद्धि कारक (GF) को प्राकृतिक कार्य रोक्छ।यसको mitotic, angiogenic र chemotactic गुणहरूको अतिरिक्त, PRP पनि धेरै वृद्धि कारकहरूको एक धनी स्रोत हो।यी बायोमोलिक्युलहरूले बढेको सूजनलाई नियन्त्रण गरेर र एनाबोलिक उत्तेजना स्थापना गरेर भडकाऊ ऊतकहरूमा हानिकारक प्रभावहरूको प्रतिरोध गर्न सक्छन्।

सेल कारक

PRP मा साइटोकिन्सले टिश्यु मर्मत र भडकाउने क्षतिलाई विनियमित गर्ने प्रक्रियालाई हेरफेर गर्न महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ।एन्टी इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइनहरू बायोकेमिकल अणुहरूको एक विस्तृत श्रृंखला हो जसले प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकाइनहरूको प्रतिक्रियालाई मध्यस्थता गर्दछ, मुख्य रूपमा सक्रिय म्याक्रोफेजहरू द्वारा प्रेरित।एन्टि इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन्सले सूजनलाई विनियमित गर्न विशिष्ट साइटोकाइन अवरोधकहरू र घुलनशील साइटोकाइन रिसेप्टरहरूसँग अन्तरक्रिया गर्दछ।Interleukin (IL) - 1 रिसेप्टर विरोधीहरू, IL-4, IL-10, IL-11 र IL-13 मुख्य एन्टि-इन्फ्लेमेटरी ड्रग्स, साइटोकिन्सको रूपमा वर्गीकृत छन्।घाउका विभिन्न प्रकारका अनुसार, केही साइटोकाइनहरू, जस्तै इन्टरफेरोन, ल्युकेमिया निरोधक कारक, TGF- β र IL-6, जसले प्रोइनफ्लेमेटरी वा एन्टी-इन्फ्लेमेटरी प्रभावहरू देखाउन सक्छ।TNF-α, IL-1 र IL-18 सँग निश्चित साइटोकाइन रिसेप्टरहरू छन्, जसले अन्य प्रोटीनहरूको प्रोइनफ्लेमेटरी प्रभावलाई रोक्न सक्छ [37]।IL-10 सबैभन्दा प्रभावकारी एन्टि-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइनहरू मध्ये एक हो, जसले IL-1, IL-6 र TNF- α, जस्ता प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकाइनहरूलाई विनियमित गर्न सक्छ र माथि भडकाउने कारकहरूलाई नियमन गर्न सक्छ।यी विरोधी नियामक संयन्त्रहरूले प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकिन्सको उत्पादन र कार्यमा मुख्य भूमिका खेल्छन्।थप रूपमा, केहि साइटोकाइनहरूले फाइब्रोब्लास्टहरूलाई उत्तेजित गर्न विशिष्ट संकेत प्रतिक्रियाहरू ट्रिगर गर्न सक्छन्, जुन टिश्यू मर्मतका लागि महत्वपूर्ण छन्।इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन TGF β 1, IL-1 β, IL-6, IL-13 र IL-33 ले फाइब्रोब्लास्टहरूलाई मायोफिब्रोब्लास्टहरूमा भिन्नता दिन र ECM [३८] सुधार गर्न उत्तेजित गर्छ।फलस्वरूप, फाइब्रोब्लास्टहरूले साइटोकाइन TGF- β, IL-1 β, IL-33, CXC र CC केमोकाइनहरू म्याक्रोफेजहरू जस्ता प्रतिरक्षा कोशिकाहरूलाई सक्रिय र भर्ती गरेर भडकाउने प्रतिक्रियालाई बढावा दिन्छ।यी भडकाउने कोशिकाहरूले घाउमा धेरै भूमिका खेल्छन्, मुख्यतया घाउ निकासीलाई बढावा दिएर - र केमोकाइनहरू, मेटाबोलाइटहरू र वृद्धि कारकहरूको बायोसिन्थेसिस, जुन नयाँ तन्तुहरूको पुनर्निर्माणको लागि महत्त्वपूर्ण छ।तसर्थ, PRP मा साइटोकाइनहरूले सेल प्रकारको मध्यस्थ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियालाई उत्तेजित गर्न र भडकाऊ चरणको प्रतिगमनलाई बढावा दिन महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ।वास्तवमा, केही शोधकर्ताहरूले यस प्रक्रियालाई "पुनः उत्पन्न सूजन" को रूपमा नामाकरण गरे, यसले सङ्केत गर्दछ कि सूजन चरण, रोगीको चिन्ताको बावजुद, ऊतक मर्मत प्रक्रियाको सफल निष्कर्षको लागि एक आवश्यक र महत्वपूर्ण कदम हो, खातामा सूजन संकेत गर्ने एपिजेनेटिक संयन्त्रलाई ध्यानमा राख्दै। सेल प्लास्टिसिटीलाई बढावा दिनुहोस्।

भ्रूणको छालाको सूजनमा साइटोकिन्सको भूमिका पुनर्जन्म औषधिको अनुसन्धानको लागि ठूलो महत्त्वको छ।भ्रूण र वयस्क निको पार्ने संयन्त्रहरू बीचको भिन्नता यो हो कि क्षतिग्रस्त भ्रूण तन्तुहरू कहिलेकाहीँ भ्रूणको उमेर र सान्दर्भिक तन्तुका प्रकारहरू अनुसार आफ्नो मूल अवस्थामा फर्कन्छन्।मानिसमा, भ्रूणको छाला 24 हप्ता भित्र पूर्ण रूपमा पुनर्जन्म गर्न सक्छ, जबकि वयस्कहरूमा, घाउ निको पार्ने दाग गठन हुन सक्छ।हामीले थाहा पाएका छौं, स्वस्थ तन्तुहरूको तुलनामा, दाग तन्तुहरूको मेकानिकल गुणहरू उल्लेखनीय रूपमा कम भएका छन्, र तिनीहरूका कार्यहरू सीमित छन्।साइटोकाइन IL-10 मा विशेष ध्यान दिइन्छ, जुन एम्नियोटिक फ्लुइड र भ्रूणको छालामा अत्यधिक रूपमा अभिव्यक्त भएको पाइन्छ, र साइटोकाइनको प्लियोट्रोपिक प्रभावले बढाएको भ्रूणको छालाको दागमुक्त मर्मतमा भूमिका खेल्ने प्रमाणित भएको छ।ZgheibC et al।ट्रान्सजेनिक नकआउट (KO) IL-10 मुसा र नियन्त्रण चूहों मा भ्रूण छाला प्रत्यारोपण अध्ययन गरिएको थियो।IL-10KO मुसाले ग्राफ्टको वरिपरि सूजन र दागको गठनको संकेत देखाए, जबकि नियन्त्रण समूहमा ग्राफ्टहरूले बायोमेकानिकल गुणहरूमा कुनै महत्त्वपूर्ण परिवर्तनहरू देखाएनन् र कुनै दाग निको भएन।

एन्टी-इन्फ्लेमेटरी र प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकिन्सको अभिव्यक्ति बीचको नाजुक सन्तुलनलाई विनियमित गर्ने महत्त्व यो हो कि पछिल्लो, जब अत्यधिक उत्पादन हुन्छ, अन्ततः निश्चित जीनहरूको अभिव्यक्तिलाई कम गरेर कोशिकाको गिरावटको संकेतहरू पठाउँदछ।उदाहरणका लागि, मस्कुलोस्केलेटल औषधिमा, IL-1 β Down ले SOX9 लाई विनियमित गर्दछ, जुन कार्टिलेज विकासको लागि जिम्मेवार छ।SOX9 ले कार्टिलेज विकासको लागि महत्त्वपूर्ण ट्रान्सक्रिप्शन कारकहरू उत्पादन गर्दछ, टाइप II कोलेजेन अल्फा 1 (Col2A1) को नियमन गर्दछ, र टाइप II कोलेजन जीनहरू इन्कोडिङको लागि जिम्मेवार छ।IL-1 β अन्तमा, Col2A1 र aggrecan को अभिव्यक्ति घट्यो।यद्यपि, प्लेटलेट रिच उत्पादनहरूसँगको उपचारले IL-1 β लाई रोक्छ भनेर देखाइएको छ β यो अझै पनि कोलाजेन कोडिङ जीनको अभिव्यक्तिलाई कायम राख्न र प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकाइनहरू द्वारा प्रेरित chondrocytes को apoptosis कम गर्न पुन: उत्पन्न औषधिको एक सम्भाव्य सहयोगी हो।

एनाबोलिक उत्तेजना: क्षतिग्रस्त तन्तुको भडकाउने अवस्थालाई विनियमित गर्नुको अलावा, PRP मा साइटोकाइनहरूले पनि माइटोसिस, रासायनिक आकर्षण र प्रसारको भूमिका खेलेर एनाबोलिक प्रतिक्रियामा भाग लिन्छन्।यो Cavallo et al द्वारा नेतृत्व गरिएको एक इन विट्रो अध्ययन हो।मानव chondrocytes मा विभिन्न PRPs को प्रभावहरू अध्ययन गर्न।शोधकर्ताहरूले अवलोकन गरे कि अपेक्षाकृत कम प्लेटलेट र ल्यूकोसाइट सांद्रता भएका PRP उत्पादनहरूले सामान्य chondrocyte गतिविधिलाई उत्तेजित गर्छ, जुन एनाबोलिक प्रतिक्रियाको केही सेलुलर संयन्त्रहरूलाई बढावा दिन अनुकूल छ।उदाहरण को लागी, प्रकार ii कोलाजेन र ग्लाइकान्स को समग्र अभिव्यक्ति अवलोकन गरिएको थियो।यसको विपरित, प्लेटलेट्स र ल्युकोसाइट्सको उच्च सांद्रताले विभिन्न साइटोकाइनहरू समावेश गर्ने अन्य सेलुलर सिग्नलिङ मार्गहरूलाई उत्तेजित गरेको देखिन्छ।लेखकहरूले सुझाव दिन्छन् कि यो विशेष PRP ढाँचामा ठूलो संख्यामा सेतो रक्त कोशिकाहरूको उपस्थितिको कारण हुन सक्छ।यी कोशिकाहरू VEGF, FGF-b, र इन्टरल्युकिन्स IL-1b र IL-6 जस्ता केही वृद्धि कारकहरूको बढ्दो अभिव्यक्तिको लागि जिम्मेवार देखिन्छन्, जसले TIMP-1 र IL-10 लाई उत्तेजित गर्न सक्छ।अर्को शब्दमा, "खराब" PRP सूत्रको तुलनामा, प्लेटलेटहरू र सेतो रक्त कोशिकाहरूमा धनी PRP मिश्रणले chondrocytes को सापेक्ष आक्रामकतालाई बढावा दिन्छ।

Schnabel et al द्वारा डिजाइन गरिएको एक अध्ययन।घोडा टेन्डन टिस्युमा अटोलोगस बायोमेटेरियलको भूमिका मूल्याङ्कन गर्न डिजाइन गरिएको थियो।लेखकहरूले छवटा युवा वयस्क घोडाहरू (2-4 वर्ष पुरानो) बाट रगत र टेन्डन नमूनाहरू सङ्कलन गरे, र पीआरपी युक्त माध्यममा संवर्धित घोडाहरूको फ्लेक्सर डिजिटोरम सतहीहरूको टेन्डन एक्स्प्लन्टको जीन अभिव्यक्ति ढाँचा, डीएनए र कोलाजेन सामग्रीको अध्ययनमा केन्द्रित थिए। वा अन्य रगत उत्पादनहरू।रगत, प्लाज्मा, पीआरपी, प्लेटलेट डेफिसिएन्ट प्लाज्मा (पीपीपी) वा बोन म्यारो एस्पिरेट्स (बीएमए) मा टेन्डन एक्स्प्लन्टहरू कल्चर गरिएको थियो, र एमिनो एसिडहरू 100%, 50% वा 10% सीरम फ्री DMEM मा थपियो।लागू हुने बायोकेमिकल विश्लेषण पछि…, अनुसन्धानकर्ताहरूले नोट गरे कि TGF- β PRP माध्यममा PDGF-BB र PDGF-1 को एकाग्रता परीक्षण गरिएका अन्य सबै रगत उत्पादनहरू भन्दा विशेष गरी उच्च थियो।थप रूपमा, 100% पीआरपी माध्यममा संवर्धित टेन्डन टिस्युहरूले म्याट्रिक्स प्रोटीन COL1A1, COL3A1 र COMP को बढेको जीन अभिव्यक्ति देखाए, तर क्याटाबोलिक इन्जाइमहरू MMPs3 र 13 लाई बढाएन। कम्तिमा टेन्डन संरचनाको सन्दर्भमा, यो भिभो अध्ययनमा यो प्रयोगलाई समर्थन गर्दछ। autolo - एक गाउटी रगत उत्पादन, वा PRP, ठूलो स्तनधारी tendinitis को उपचार को लागी।

चेन एट अल।PRP को पुनर्संरचनात्मक प्रभाव थप छलफल गरियो।तिनीहरूको अघिल्लो शृङ्खलाका अध्ययनहरूमा, शोधकर्ताहरूले साबित गरे कि, कार्टिलेज गठन बढाउनको अतिरिक्त, पीआरपीले ECM संश्लेषणको वृद्धिलाई पनि बढावा दियो र आर्टिक्युलर कार्टिलेज र न्यूक्लियस पल्पोससको भडकाऊ प्रतिक्रियालाई रोक्छ।PRP ले TGF लाई Smad2/3- β को phosphorylation को माध्यम बाट सक्रिय गर्न सक्छ सिग्नल मार्गले कोशिकाको वृद्धि र भिन्नतामा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ।थप रूपमा, यो पनि विश्वास गरिन्छ कि PRP सक्रियता पछि बनेको फाइब्रिन क्लटहरूले ठोस त्रि-आयामी संरचना प्रदान गर्दछ, कोशिकाहरूलाई पछ्याउन सक्षम बनाउँछ, जसले नयाँ तन्तुहरूको निर्माण गर्न सक्छ।

अन्य शोधकर्ताहरूले छाला विज्ञानको क्षेत्रमा पुरानो छाला अल्सरको उपचारमा महत्त्वपूर्ण योगदान दिएका छन्।यो पनि उल्लेखनीय छ।उदाहरणका लागि, 2019 मा हेस्लर र श्यामद्वारा गरिएको अनुसन्धानले देखाउँछ कि PRP एक सम्भाव्य र प्रभावकारी वैकल्पिक उपचारको रूपमा मूल्यवान छ, जबकि औषधि प्रतिरोधी क्रोनिक अल्सरले अझै पनि स्वास्थ्य सेवामा महत्त्वपूर्ण आर्थिक बोझ ल्याउँछ।विशेष गरी, मधुमेह खुट्टा अल्सर एक प्रसिद्ध प्रमुख स्वास्थ्य समस्या हो, जसले अंग काट्न सजिलो बनाउँछ।अहमद एट अल द्वारा प्रकाशित एक अध्ययन।2017 मा अटोलोगस पीआरपी जेलले पुरानो मधुमेह खुट्टा अल्सर भएका बिरामीहरूमा आवश्यक वृद्धि कारकहरू जारी गरेर घाउ निको पार्ने कामलाई उत्तेजित गर्न सक्छ, जसले गर्दा निको हुने दरमा उल्लेखनीय सुधार हुन्छ।त्यसैगरी, गोन्चर र सहकर्मीहरूले पीआरपीको पुनरुत्थान क्षमता र मधुमेह खुट्टा अल्सरको उपचारमा सुधार गर्न वृद्धि कारक ककटेलको समीक्षा र छलफल गरे।अन्वेषकहरूले प्रस्ताव गरे कि विकास कारक मिश्रणको प्रयोग एक सम्भावित समाधान हुन सक्छ, जसले PRP र एकल वृद्धि कारक प्रयोग गर्ने फाइदाहरू सुधार गर्न सक्छ।त्यसकारण, एकल वृद्धि कारकको प्रयोगको तुलनामा, PRP र अन्य उपचार रणनीतिहरूको संयोजनले पुरानो अल्सरको उपचारलाई महत्त्वपूर्ण रूपमा बढावा दिन सक्छ।

फाइब्रिन

प्लेटलेटहरूले फाइब्रिनोलाइटिक प्रणालीसँग सम्बन्धित धेरै कारकहरू बोक्छन्, जसले फाइब्रिनोलाइटिक प्रतिक्रियालाई माथि वा घटाउन सक्छ।क्लोट डिग्रेडेसनमा हेमाटोलोजिकल कम्पोनेन्ट र प्लेटलेट प्रकार्यको समय सम्बन्ध र सापेक्ष योगदान अझै पनि समुदायमा व्यापक छलफलको योग्य समस्या हो।साहित्यले धेरै अध्ययनहरू प्रस्तुत गर्दछ जुन प्लेटलेटहरूमा मात्र ध्यान केन्द्रित गर्दछ, जुन उपचार प्रक्रियालाई असर गर्ने क्षमताको लागि प्रसिद्ध छ।ठूलो संख्यामा उत्कृष्ट अध्ययनहरूको बावजुद, अन्य हेमाटोलोजिकल घटकहरू, जस्तै कोगुलेसन कारकहरू र फाइब्रिनोलाइटिक प्रणालीहरूले पनि प्रभावकारी घाउ मर्मतमा महत्त्वपूर्ण योगदान पुर्‍याएको पाइएको छ।परिभाषा अनुसार, फाइब्रिनोलिसिस एक जटिल जैविक प्रक्रिया हो जुन फाइब्रिनको गिरावटलाई बढावा दिन निश्चित इन्जाइमहरूको सक्रियतामा निर्भर गर्दछ।फाइब्रिनोलिसिस प्रतिक्रिया अन्य लेखकहरू द्वारा प्रस्तावित गरिएको छ कि फाइब्रिन डिग्रेडेसन उत्पादनहरू (fdp) वास्तवमा ऊतक मरम्मत उत्तेजकको लागि जिम्मेवार आणविक एजेन्ट हुन सक्छ।पहिलेका महत्त्वपूर्ण जैविक घटनाहरूको अनुक्रम फाइब्रिन डिपोजिसन र एन्जियोजेनेसिस हटाउने हो, जुन घाउ निको पार्न आवश्यक छ।चोट पछि क्लटको गठनले रगतको कमी र माइक्रोबियल एजेन्टहरूको आक्रमणबाट तन्तुहरूलाई जोगाउन सुरक्षात्मक तहको रूपमा कार्य गर्दछ, र एक अस्थायी म्याट्रिक्स पनि प्रदान गर्दछ जसको माध्यमबाट कोशिकाहरू मर्मत प्रक्रियाको क्रममा माइग्रेट गर्न सक्छन्।फाइब्रिनोजेनलाई सेरिन प्रोटीजले क्लीभ गरेको कारणले यो क्लट हुन्छ, र प्लेटलेटहरू क्रस-लिङ्क गरिएको फाइब्रिन फाइबर जालमा जम्मा हुन्छन्।यो प्रतिक्रियाले फाइब्रिन मोनोमरको पोलिमराइजेशन ट्रिगर गर्‍यो, जुन रगतको थक्का बन्ने मुख्य घटना हो।क्लोटलाई साइटोकाइन्स र वृद्धि कारकहरूको भण्डारको रूपमा पनि प्रयोग गर्न सकिन्छ, जुन सक्रिय प्लेटलेटहरूको डिग्रेन्युलेसनको समयमा जारी हुन्छ।फाइब्रिनोलाइटिक प्रणालीलाई प्लाज्मिनद्वारा कडाइका साथ नियमन गरिन्छ, र सेल माइग्रेसन, वृद्धि कारकहरूको जैवउपलब्धता र ऊतक सूजन र पुनरुत्थानमा संलग्न अन्य प्रोटीज प्रणालीहरूको नियमनमा प्रमुख भूमिका खेल्छ।फाइब्रिनोलिसिसका प्रमुख घटकहरू, जस्तै यूरोकिनेज प्लाज्मिनोजेन एक्टिभेटर रिसेप्टर (uPAR) र प्लाज्मिनोजेन एक्टिभेटर अवरोधक-1 (PAI-1), मेसेन्काइमल स्टेम सेलहरू (MSCs) मा अभिव्यक्त हुन जानिन्छ, जुन सफल घाउ निको पार्न आवश्यक विशेष सेल प्रकारहरू हुन्। ।

सेल माइग्रेसन

uPA uPAR एसोसिएशन मार्फत प्लाज्मिनोजेनको सक्रियता एक प्रक्रिया हो जसले सूजन कोशिकाहरूको माइग्रेसनलाई बढावा दिन्छ किनभने यसले एक्स्ट्रासेलुलर प्रोटियोलिसिस बढाउँछ।ट्रान्समेम्ब्रेन र इन्ट्रासेलुलर डोमेनहरूको अभावको कारण, uPAR लाई कोशिका माइग्रेसन नियमन गर्नको लागि इन्टिग्रिन र भिटेलिन जस्ता सह रिसेप्टरहरू चाहिन्छ।यसले थप संकेत गर्‍यो कि uPA uPAR को बन्धनले vitrectonectin र integrin को लागि uPAR को आत्मीयतामा वृद्धि भयो, जसले सेल आसंजनलाई बढावा दियो।प्लाज्मिनोजेन एक्टिभेटर इनहिबिटर-१ (PAI-1) ले कोशिकाहरूलाई अलग बनाउँछ।जब यो कोशिकाको सतहमा uPA upar integrin complex को uPA मा बाँध्छ, यसले upar vitellin र integrin vitellin बीचको अन्तरक्रियालाई नष्ट गर्दछ।

पुनर्जन्म औषधिको सन्दर्भमा, हड्डी मज्जा मेसेन्काइमल स्टेम सेलहरू गम्भीर अंग क्षतिको अवस्थामा हड्डी मज्जाबाट परिचालन गरिन्छ, त्यसैले तिनीहरू धेरै फ्र्याक्चर भएका बिरामीहरूको परिसंचरणमा फेला पार्न सकिन्छ।यद्यपि, विशेष अवस्थाहरूमा, जस्तै अन्तिम चरणको गुर्दे विफलता, अन्तिम चरणको कलेजो विफलता, वा हृदय प्रत्यारोपण पछि अस्वीकार गर्दा, यी कोशिकाहरू रगतमा पत्ता लगाउन सकिँदैन [66]।चाखलाग्दो कुरा के छ भने, यी मानव हड्डी मज्जा व्युत्पन्न mesenchymal (stromal) पूर्वज कोशिकाहरू स्वस्थ व्यक्तिहरूको रगतमा पत्ता लगाउन सकिँदैन [67]।हड्डी मज्जा मेसेन्काइमल स्टेम सेलहरू (BMSCs) को परिचालनमा uPAR को भूमिका पहिले नै प्रस्ताव गरिएको थियो, जुन hematopoietic स्टेम सेल (HSCs) को परिचालनमा uPAR को घटना जस्तै छ।वरबानेनी र अन्य।नतिजाहरूले देखाए कि uPAR कम मुसामा ग्रानुलोसाइट कोलोनी-उत्तेजक कारकको प्रयोगले MSC विफलता निम्त्यायो, जसले सेल माइग्रेसनमा फाइब्रिनोलिसिस प्रणालीको समर्थन भूमिकालाई फेरि बलियो बनायो।थप अध्ययनहरूले यो पनि देखाएको छ कि ग्लाइकोसिल फास्फेटाइडिलिनोसिटोल एंकर गरिएको यूपीए रिसेप्टरहरूले आसंजन, माइग्रेसन, प्रसार र भिन्नतालाई निम्न रूपमा सक्रिय पारेर आसंजन, माइग्रेसन, फैलावट र भिन्नतालाई विनियमित गर्दछ, निम्नानुसार: जीवित phosphatidylinositol 4,5-diphosphate/1/2-Signaling र 3-2-Signaling। किनेस (एफएके)।

MSC घाउ निको पार्ने सन्दर्भमा, फाइब्रिनोलाइटिक कारकले यसको थप महत्त्व प्रमाणित गरेको छ।उदाहरणका लागि, प्लाज्मिनोजेनको कमी भएको मुसाले घाउ निको पार्ने घटनाहरूमा गम्भीर ढिलाइ देखायो, यसले संकेत गर्दछ कि प्लाज्मिन यस प्रक्रियामा महत्त्वपूर्ण थियो।मानिसमा, प्लाज्मिनको कमीले घाउ निको पार्ने जटिलताहरू पनि निम्त्याउन सक्छ।रक्त प्रवाहको अवरोधले ऊतक पुनरुत्थानलाई महत्त्वपूर्ण रूपमा रोक्न सक्छ, जसले यो पनि वर्णन गर्दछ कि किन यी पुनरुत्थान प्रक्रियाहरू मधुमेहका बिरामीहरूमा बढी चुनौतीपूर्ण छन्।

हड्डी मज्जा मेसेन्काइमल स्टेम सेलहरू घाउ निको पार्नको लागि घाउ साइटमा भर्ती गरियो।स्थिर अवस्थाहरूमा, यी कक्षहरूले uPAuPAR र PAI-1 व्यक्त गरे।अन्तिम दुई प्रोटीनहरू हाइपोक्सिया इन्ड्युसिबल कारकहरू हुन् α (HIF-1 α) लक्ष्यीकरण धेरै सुविधाजनक छ किनभने MSCs मा HIF-1 α FGF-2 र HGF को सक्रियताले FGF-2 र HGF को माथिको नियमनलाई बढावा दियो;HIF-2 α बदलामा, VEGF-A [77] अप-रेगुलेट गरिएको छ, जसले सँगै घाउ निको पार्न योगदान गर्दछ।थप रूपमा, HGF ले घाउ साइटहरूमा हड्डी मज्जा मेसेन्काइमल स्टेम कोशिकाहरूको भर्तीलाई एक समन्वयात्मक तरिकामा बढाएको देखिन्छ।यो ध्यान दिनु पर्छ कि इस्केमिक र हाइपोक्सिक अवस्थाहरूले घाउ मर्मतमा उल्लेखनीय हस्तक्षेप गर्न देखाइएको छ।यद्यपि BMSC हरू कम अक्सिजन स्तरहरू प्रदान गर्ने तन्तुहरूमा बस्ने प्रवृत्ति हुन्छ, भिभोमा प्रत्यारोपण गरिएका BMSCs को बाँच्ने क्षमता सीमित हुन्छ किनभने प्रत्यारोपण गरिएका कोशिकाहरू प्रायः क्षतिग्रस्त तन्तुहरूमा देखिएका प्रतिकूल परिस्थितिहरूमा मर्छन्।हाइपोक्सिया अन्तर्गत बोन म्यारो मेसेन्काइमल स्टेम सेलहरूको आसंजन र अस्तित्वको भाग्य यी कोशिकाहरूद्वारा स्रावित फाइब्रिनोलाइटिक कारकहरूमा निर्भर गर्दछ।PAI-1 सँग भिटेलिनको लागि उच्च आत्मीयता छ, त्यसैले यसले uPAR र भिटेलिनलाई एकीकृत गर्न प्रतिस्पर्धा गर्न सक्छ, जसले गर्दा कोशिकाको आसंजन र माइग्रेसनलाई रोक्छ।

मोनोसाइट र पुनर्जनन प्रणाली

साहित्य अनुसार, घाउ उपचार मा मोनोसाइट्स को भूमिका को बारे मा धेरै छलफलहरु छन्।म्याक्रोफेजहरू मुख्यतया रगत मोनोसाइट्सबाट आउँछन् र पुनर्जन्म औषधिमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छन् [81]।किनभने न्युट्रोफिलहरूले IL-4, IL-1, IL-6 र TNF- α स्राव गर्छ, यी कोशिकाहरू सामान्यतया चोट लागेको 24-48 घण्टा पछि घाउमा प्रवेश गर्छन्।प्लेटलेटहरूले थ्रोम्बिन र प्लेटलेट कारक 4 (PF4) जारी गर्दछ, जसले मोनोसाइट्सको भर्तीलाई बढावा दिन सक्छ र म्याक्रोफेज र डेन्ड्राइटिक कोशिकाहरूमा फरक पार्न सक्छ।म्याक्रोफेजहरूको एक महत्त्वपूर्ण विशेषता तिनीहरूको प्लास्टिसिटी हो, त्यो हो, तिनीहरूले फेनोटाइपहरूलाई रूपान्तरण गर्न सक्छन् र अन्य कोशिका प्रकारहरूमा भिन्नता दिन सक्छन्, जस्तै एन्डोथेलियल कोशिकाहरू, र त्यसपछि घाउको सूक्ष्म वातावरणमा विभिन्न जैव रासायनिक उत्तेजनाहरूमा विभिन्न कार्यहरू देखाउँछन्।सूजन कोशिकाहरूले उत्तेजनाको स्रोतको रूपमा स्थानीय आणविक संकेतको आधारमा दुई प्रमुख phenotypes, M1 वा M2 व्यक्त गर्दछ।M1 म्याक्रोफेजहरू माइक्रोबियल एजेन्टहरू द्वारा प्रेरित हुन्छन्, त्यसैले तिनीहरूसँग अधिक प्रोइनफ्लेमेटरी प्रभावहरू छन्।यसको विपरित, M2 म्याक्रोफेजहरू सामान्यतया टाइप 2 प्रतिक्रियाहरूद्वारा उत्पादन गरिन्छ र तिनीहरूमा भडकाऊ विरोधी गुणहरू हुन्छन्, सामान्यतया IL-4, IL-5, IL-9, र IL-13 मा वृद्धि द्वारा विशेषता।यो वृद्धि कारक को उत्पादन को माध्यम बाट ऊतक मरम्मत मा पनि संलग्न छ।M1 देखि M2 उपप्रकारमा संक्रमण धेरै हदसम्म घाउ निको हुने अन्तिम चरण द्वारा संचालित हुन्छ।M1 म्याक्रोफेजले न्युट्रोफिल एपोप्टोसिस ट्रिगर गर्दछ र यी कोशिकाहरूको क्लियरेन्स सुरु गर्दछ)।न्युट्रोफिलको फागोसाइटोसिसले घटनाहरूको एक श्रृंखला सक्रिय गर्दछ, जसमा साइटोकाइनहरूको उत्पादन बन्द हुन्छ, म्याक्रोफेजहरू ध्रुवीकरण गर्दछ र TGF- β 1 जारी गर्दछ। यो वृद्धि कारक मायोफिब्रोब्लास्ट भिन्नता र घाउ संकुचनको एक प्रमुख नियामक हो, जसले सूजनको समाधान गर्न अनुमति दिन्छ। निको पार्ने क्यास्केड [57] मा प्रसार चरणको प्रारम्भ।सेलुलर प्रक्रियाहरूमा संलग्न अर्को उच्च सम्बन्धित प्रोटीन सेरीन (SG) हो।यो हेमोपोएटिक सेल सेक्रेटरी ग्रेन्युल प्रोटियोग्लिकन विशिष्ट प्रतिरक्षा कोशिकाहरूमा सेक्रेटरी प्रोटीनहरू भण्डारण गर्न आवश्यक पाइन्छ, जस्तै मास्ट सेलहरू, न्यूट्रोफिलहरू र साइटोटोक्सिक टी लिम्फोसाइटहरू।यद्यपि धेरै गैर हेमाटोपोएटिक कोशिकाहरूले प्लाज्मिनोजेनलाई पनि संश्लेषित गर्छन्, सबै भडकाउने कोशिकाहरूले यो प्रोटीनको ठूलो मात्रा उत्पादन गर्छन् र प्रोटीजहरू, साइटोकाइनहरू, केमोकाइनहरू र वृद्धि कारकहरू सहित अन्य भडकाऊ मध्यस्थहरूसँग थप अन्तरक्रियाको लागि ग्रेन्युलहरूमा भण्डारण गर्छन्।SG मा नकारात्मक रूपमा चार्ज गरिएको ग्लाइकोसामिनोग्लाइकन (GAG) चेनहरू सेक्रेटरी ग्रेन्युलहरूको स्थिरताको लागि महत्त्वपूर्ण देखिन्छ, किनकि तिनीहरूले सेल, प्रोटीन, र GAG चेन विशिष्ट तरिकामा अनिवार्य रूपमा चार्ज गरिएको दानेदार कम्पोनेन्टहरूको भण्डारण गर्न र सुविधा दिन सक्छन्।पीआरपी अनुसन्धानमा उनीहरूको सहभागिताको सन्दर्भमा, वुल्फ र सहकर्मीहरूले पहिले देखाइसकेका छन् कि एसजीको कमी प्लेटलेट मोर्फोलॉजिकल परिवर्तनहरूसँग नजिक छ;प्लेटलेट कारक 4 β- थ्रोम्बोग्लोबुलिन र प्लेटलेटहरूमा PDGF भण्डारणको दोषहरू;कमजोर प्लेटलेट एकत्रीकरण र भिट्रोमा स्राव र भिभोमा थ्रोम्बोसिस दोष।यसैले अन्वेषकहरूले निष्कर्ष निकाले कि यो प्रोटियोग्लिकन थ्रोम्बोसिसको मुख्य नियामक जस्तो देखिन्छ।

प्लेटलेट रिच उत्पादनहरूले सङ्कलन र सेन्ट्रीफ्युगेशन मार्फत व्यक्तिगत सम्पूर्ण रगत प्राप्त गर्न सक्छन्, र मिश्रणलाई प्लाज्मा, प्लेटलेटहरू, सेतो रक्त कोशिकाहरू र सेतो रक्त कोशिकाहरू भएका विभिन्न तहहरूमा विभाजन गर्न सक्छन्।जब प्लेटलेट एकाग्रता आधारभूत मान भन्दा बढी हुन्छ, यसले हड्डी र नरम तन्तुको वृद्धिलाई गति दिन सक्छ, कम साइड इफेक्टहरू सहित।अटोलोगस पीआरपी उत्पादनहरूको अनुप्रयोग एक अपेक्षाकृत नयाँ जैव प्रविधि हो, जसले विभिन्न ऊतक चोटहरूको उपचारलाई उत्तेजक र बृद्धि गर्नमा निरन्तर आशावादी परिणामहरू देखाएको छ।यस वैकल्पिक उपचार विधिको प्रभावकारिता शारीरिक घाउ निको पार्ने र तन्तु मर्मत प्रक्रियालाई नक्कल गर्न र समर्थन गर्नको लागि वृद्धि कारक र प्रोटीनहरूको विस्तृत दायराको स्थानीय वितरणमा श्रेय दिन सकिन्छ।थप रूपमा, फाइब्रिनोलाइटिक प्रणालीको स्पष्ट रूपमा सम्पूर्ण ऊतक मर्मतमा महत्त्वपूर्ण प्रभाव छ।भडकाऊ कोशिकाहरू र हड्डी मज्जा मेसेन्काइमल स्टेम सेलहरूको सेल भर्ती परिवर्तन गर्नुको अलावा, यसले घाउ निको हुने क्षेत्रहरूको प्रोटियोलाइटिक गतिविधि र हड्डी, कार्टिलेज र मांसपेशी सहित मेसोडर्मल टिश्यूहरूको पुनर्जनन प्रक्रियालाई पनि विनियमित गर्न सक्छ, त्यसैले यो एक प्रमुख घटक हो। मस्कुलोस्केलेटल औषधि।

द्रुत उपचार भनेको चिकित्सा क्षेत्रका धेरै पेशेवरहरूले अत्यधिक पछ्याउने लक्ष्य हो।PRP ले एक सकारात्मक जैविक उपकरणलाई प्रतिनिधित्व गर्दछ, जसले पुनरुत्थान घटनाहरूको क्यास्केडलाई उत्तेजक र समन्वय गर्न आशाजनक विकास प्रदान गर्न जारी राख्छ।यद्यपि, किनभने यो चिकित्सीय उपकरण अझै धेरै जटिल छ, विशेष गरी किनभने यसले अनगिन्ती बायोएक्टिभ कारकहरू र तिनीहरूको विभिन्न अन्तरक्रिया संयन्त्र र सिग्नल ट्रान्सडक्सन प्रभावहरू जारी गर्दछ, थप अनुसन्धान आवश्यक छ।

（यस लेखका सामग्रीहरू पुन: प्रिन्ट गरिएका छन्, र हामी यस लेखमा समावेश गरिएका सामग्रीहरूको शुद्धता, विश्वसनीयता वा पूर्णताको लागि कुनै स्पष्ट वा निहित ग्यारेन्टी प्रदान गर्दैनौं, र यस लेखको विचारहरूको लागि जिम्मेवार छैनौं, कृपया बुझ्नुहोस्।)