प्लेटलेट रिच प्लाज्मा (पीआरपी) थेरापीको नयाँ बुझाइ - भाग II

आधुनिक PRP: "क्लिनिकल PRP"

विगत १० वर्षमा, PRP को उपचार योजनामा ​​ठूलो परिवर्तन भएको छ।प्रयोगात्मक र नैदानिक ​​​​अनुसन्धान मार्फत, हामीसँग अब प्लेटलेट र अन्य सेल फिजियोलोजीको राम्रो बुझाइ छ।थप रूपमा, धेरै उच्च-गुणस्तरको व्यवस्थित मूल्याङ्कनहरू, मेटा-विश्लेषणहरू र अनियमित नियन्त्रित परीक्षणहरूले पीआरपी बायोटेक्नोलोजीको प्रभावकारिता देखाएको छ धेरै चिकित्सा क्षेत्रहरूमा, जसमा त्वचाविज्ञान, हृदय शल्य चिकित्सा, प्लास्टिक सर्जरी, अर्थोपेडिक शल्यक्रिया, दुखाइ व्यवस्थापन, मेरुदण्डको रोगहरू, र खेल चिकित्सा। ।

PRP को हालको विशेषता यसको निरपेक्ष प्लेटलेट एकाग्रता हो, जुन PRP को प्रारम्भिक परिभाषा (बेसलाइन मान भन्दा उच्च प्लेटलेट एकाग्रता सहित) बाट 1 × 10 6/µ L भन्दा बढी वा प्लेटलेटहरूमा न्यूनतम प्लेटलेट एकाग्रताको लगभग 5 गुणामा परिवर्तन हुन्छ। आधार रेखा।Fadadu et al द्वारा विस्तृत समीक्षामा।३३ PRP प्रणाली र प्रोटोकलहरू मूल्याङ्कन गरियो।यी मध्ये केही प्रणालीहरूद्वारा उत्पादित अन्तिम PRP तयारीको प्लेटलेट गणना सम्पूर्ण रगतको भन्दा कम हुन्छ।तिनीहरूले रिपोर्ट गरे कि PRP को प्लेटलेट कारक एकल स्पिन किट (Selphyl®) संग 0.52 को रूपमा कम बढ्यो।यसको विपरित, डबल-रोटेशन EmCyte Genesis PurePRPII ® यन्त्रद्वारा उत्पादित प्लेटलेट एकाग्रता उच्चतम (1.6 × 10 6 /µL) हो।

स्पष्ट रूपमा, इन भिट्रो र पशु विधिहरू नैदानिक ​​​​अभ्यासमा सफल रूपान्तरणको लागि आदर्श अनुसन्धान वातावरण होइनन्।त्यसै गरी, यन्त्र तुलना अध्ययनले निर्णयलाई समर्थन गर्दैन, किनभने तिनीहरूले देखाउँछन् कि PRP उपकरणहरू बीच प्लेटलेट एकाग्रता धेरै फरक छ।सौभाग्यवश, प्रोटोमिक्समा आधारित प्रविधि र विश्लेषणको माध्यमबाट, हामीले उपचार परिणामहरूलाई असर गर्ने PRP मा कोषका कार्यहरूको हाम्रो बुझाइ बढाउन सक्छौं।मानकीकृत PRP तयारीहरू र सूत्रहरूमा सहमतिमा पुग्नु अघि, PRP ले पर्याप्त ऊतक मर्मत संयन्त्र र प्रगतिशील क्लिनिकल परिणामहरूलाई बढावा दिन क्लिनिकल PRP सूत्रहरू पालना गर्नुपर्छ।

क्लिनिकल PRP सूत्र

हाल, प्रभावकारी क्लिनिकल पीआरपी (सी-पीआरपी) लाई सेन्ट्रीफ्युगेशन पछि परिधीय रगतको एक भागबाट प्राप्त सानो मात्राको प्लाज्मामा अटोलोगस बहुसेलुलर कम्पोनेन्टहरूको जटिल संरचनाको रूपमा चित्रण गरिएको छ।सेन्ट्रीफ्युगेशन पछि, PRP र यसको गैर-प्लेटलेट सेल घटकहरू विभिन्न सेल घनत्व (जसमध्ये प्लेटलेट घनत्व सबैभन्दा कम छ) अनुसार एकाग्रता उपकरणबाट पुन: प्राप्त गर्न सकिन्छ।

PurePRP-SP ® सेल घनत्व पृथकीकरण उपकरण प्रयोग गर्नुहोस् (EmCyte Corporation, Fort Myers, FL, USA) दुईवटा सेन्ट्रीफ्युगेशन प्रक्रिया पछि सम्पूर्ण रगतको लागि प्रयोग गरिएको थियो।पहिलो सेन्ट्रीफ्युगेशन प्रक्रिया पछि, सम्पूर्ण रगतको घटकलाई दुई आधारभूत तहहरूमा विभाजन गरियो, प्लेटलेट (दुबला) प्लाज्मा निलम्बन र रातो रक्त कोशिका तह।A मा, दोस्रो सेन्ट्रीफ्युगेशन चरण पूरा भएको छ।वास्तविक पीआरपी भोल्युम बिरामी आवेदनको लागि निकाल्न सकिन्छ।B मा म्याग्निफिकेसनले देखाउँछ कि त्यहाँ उपकरणको तल संगठित बहु-घटक एरिथ्रोसाइट सेडिमेन्टेशन ब्राउन लेयर (नीलो रेखाद्वारा प्रतिनिधित्व गरिएको) छ, जसमा घनत्व ढाँचामा आधारित प्लेटलेट, मोनोसाइट्स र लिम्फोसाइटहरूको उच्च सांद्रता हुन्छ।यस उदाहरणमा, खराब न्यूट्रोफिलहरूसँग C-PRP तयारी प्रोटोकल अनुसार, न्यूट्रोफिल (<0.3%) र एरिथ्रोसाइट्स (<0.1%) को न्यूनतम प्रतिशत निकालिनेछ।

प्लेटलेट ग्रेन्युल

प्रारम्भिक क्लिनिकल PRP अनुप्रयोगमा, α- ग्रेन्युलहरू सबैभन्दा सामान्य रूपमा उद्धृत प्लेटलेट आन्तरिक संरचना हुन्, किनभने तिनीहरूमा कोगुलेसन कारकहरू, ठूलो संख्यामा PDGF र एंजियोजेनिक नियामकहरू हुन्छन्, तर थोरै थ्रोम्बोजेनिक प्रकार्य हुन्छ।अन्य कारकहरूमा कम प्रचलित केमोकाइन र साइटोकाइन कम्पोनेन्टहरू समावेश छन्, जस्तै प्लेटलेट कारक 4 (PF4), प्रि-प्लेटलेट आधारभूत प्रोटीन, P-selectin (एक्टिभेटरको एक्टिभेटर) र केमोकाइन RANTES (सक्रियता द्वारा विनियमित, सामान्य T कोशिकाहरू व्यक्त गर्ने र सम्भवतः। स्राव)।यी विशिष्ट प्लेटलेट ग्रेन्युल कम्पोनेन्टहरूको समग्र कार्य अन्य प्रतिरक्षा कोशिकाहरूलाई भर्ती र सक्रिय गर्नु वा एन्डोथेलियल सेल इन्फ्लेमेशनलाई प्रेरित गर्नु हो।

एडीपी, सेरोटोनिन, पोलिफोस्फेट, हिस्टामाइन र एड्रेनालाईन जस्ता घना दानेदार कम्पोनेन्टहरू प्लेटलेट सक्रियता र थ्रोम्बोसिसको नियामकको रूपमा अधिक स्पष्ट रूपमा प्रयोग गरिन्छ।सबैभन्दा महत्त्वपूर्ण कुरा, यी धेरै तत्वहरूमा प्रतिरक्षा कोशिकाहरू परिमार्जन गर्ने कार्य छ।प्लेटलेट ADP लाई P2Y12ADP रिसेप्टर द्वारा डेन्ड्रिटिक कोशिकाहरू (DC) द्वारा पहिचान गरिएको छ, यसरी बढ्दै एंटीजन एन्डोसाइटोसिस।DC (एन्टिजेन प्रस्तुत गर्ने कोशिका) टी सेल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया सुरु गर्न र सुरक्षात्मक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया नियन्त्रण गर्नको लागि धेरै महत्त्वपूर्ण छ, जसले जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली र अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणालीलाई जोड्दछ।थप रूपमा, प्लेटलेट एडेनोसिन ट्राइफोस्फेट (ATP) ले T सेल रिसेप्टर P2X7 मार्फत संकेतहरू पठाउँछ, जसले CD4 T सहायक कोशिकाहरूलाई प्रोइनफ्लेमेटरी T हेल्पर 17 (Th17) कोशिकाहरूमा भिन्नता बढाउँछ।अन्य प्लेटलेट घना ग्रेन्युल कम्पोनेन्टहरू (जस्तै ग्लुटामेट र सेरोटोनिन) क्रमशः टी सेल माइग्रेसन र मोनोसाइट भिन्नतालाई डीसीमा बढाउँछन्।PRP मा, घने कणहरूबाट व्युत्पन्न यी इम्युनोमोड्युलेटरहरू अत्यधिक समृद्ध हुन्छन् र पर्याप्त प्रतिरक्षा कार्यहरू हुन्छन्।

प्लेटलेटहरू र अन्य (रिसेप्टर) कोशिकाहरू बीच प्रत्यक्ष र अप्रत्यक्ष सम्भावित अन्तरक्रियाहरूको संख्या व्यापक छ।तसर्थ, स्थानीय पैथोलॉजिकल टिश्यु वातावरणमा PRP को प्रयोगले विभिन्न प्रकारका भडकाऊ प्रभावहरू उत्पन्न गर्न सक्छ।

प्लेटलेट एकाग्रता

लाभकारी चिकित्सीय प्रभावहरू उत्पादन गर्न C-PRP मा केन्द्रित प्लेटलेटहरूको क्लिनिकल खुराकहरू समावेश गर्नुपर्छ।C-PRP मा प्लेटलेटहरूले कोशिका विस्तारलाई उत्तेजित गर्नुपर्छ, मेसेन्काइमल र न्यूरोट्रोफिक कारकहरूको संश्लेषण, केमोट्याक्टिक कोशिकाहरूको माइग्रेसनलाई बढावा दिनुपर्छ र इम्युनोरेगुलेटरी गतिविधिलाई उत्तेजित गर्नुपर्छ, जस्तै चित्रमा देखाइएको छ।

सक्रिय प्लेटलेटहरू, PGF को रिलीज र आसंजन अणुहरूले विभिन्न प्रकारका सेल अन्तरक्रियाहरू मध्यस्थता गर्छन्: केमोट्याक्सिस, सेल आसंजन, माइग्रेसन, र सेल भिन्नता, र प्रतिरक्षा नियामक गतिविधिहरू विनियमित गर्दछ।यी प्लेटलेट सेल-सेल अन्तरक्रियाहरूले एंजियोजेनेसिस र भडकाउ गतिविधिमा योगदान पुर्‍याउँछ, र अन्ततः ऊतक मर्मत प्रक्रियालाई उत्तेजित गर्दछ।संक्षिप्त रूपहरू: BMA: अस्थि मज्जा एस्पिरेट, EPC: endothelial पूर्वज कोशिकाहरू, EC: endothelial कोशिकाहरू, 5-HT: 5-hydroxytryptamine, RANTES: सामान्य T सेल अभिव्यक्ति र पुटेटिभ स्रावको सक्रिय नियमन, JAM: जंक्शन आसंजन अणु प्रकार, cluster400 40 ligand, SDF-1 α： Stromal cell-derived factor-1 α, CXCL: chemokine (CXC motif) ligand, PF4: प्लेटलेट कारक 4. Everts et al बाट अनुकूलित।

हड्डी र नरम तन्तु निको पार्ने काममा वृद्धि भएको प्रमाणित गर्ने मार्क्स पहिलो व्यक्ति थिए, र न्यूनतम प्लेटलेट गणना 1 × 10 6 /µL थियो। यी नतिजाहरू इन्टरभेर्टेब्रल फोरेमेन मार्फत लुम्बर फ्युजनको अध्ययनमा पुष्टि भएका थिए, जब प्लेटलेटको मात्रा बढी थियो। 1.3 × 106 प्लेटलेट्स/µ L मा, यो अध्ययनले थप फ्युजन प्रदर्शन गर्‍यो।थप रूपमा, Giusti et al।खुलासा गरिएको 1.5 × 109 को खुराकमा टिस्यु मर्मत संयन्त्रलाई एन्डोथेलियल सेल गतिविधि मार्फत कार्यात्मक एन्जियोजेनेसिस प्रेरित गर्न प्लेटलेट्स/एमएल चाहिन्छ।पछिल्लो अध्ययनमा, उच्च सांद्रताले फोलिकल्समा र वरपर प्लेटलेटहरूको एंजियोजेनेसिस क्षमतालाई कम गर्यो।थप रूपमा, पहिलेको तथ्याङ्कले देखाएको छ कि PRP को खुराकले उपचारको नतिजालाई पनि असर गर्छ।तसर्थ, एन्जियोजेनेसिस प्रतिक्रियालाई उल्लेखनीय रूपमा प्रेरित गर्न र कोशिका विस्तार र सेल माइग्रेसनलाई उत्तेजित गर्न, C-PRP ले 5-mL PRP उपचार बोतल × 10 9 प्लेटलेटहरू डेलिभर गर्न सक्छ कम्तिमा 7.5 समावेश गर्नुपर्छ।

खुराक निर्भरता को अतिरिक्त, सेल गतिविधि मा PRP को प्रभाव अत्यधिक समय-निर्भर देखिन्छ।सोफी र अन्य।यी नतिजाहरूले सुझाव दिन्छ कि मानव प्लेटलेट लाइसेट्सको छोटो अवधिको जोखिमले हड्डी कोशिका विस्तार र केमोट्याक्सिसलाई उत्तेजित गर्न सक्छ।यसको विपरित, पीआरपीमा लामो समयसम्मको जोखिमले क्षारीय फास्फेट र खनिज गठनको तल्लो स्तर निम्त्याउँछ।

रातो रक्त कोशिका

रातो रक्त कोशिकाहरू ऊतकहरूमा अक्सिजन ढुवानी गर्न र ऊतकबाट फोक्सोमा कार्बन डाइअक्साइड स्थानान्तरण गर्न जिम्मेवार हुन्छन्।तिनीहरूसँग कुनै न्यूक्लियस छैन र हेम अणुहरू मिलेर बनेका छन् जुन प्रोटीनसँग बाँधिन्छ।रातो रक्त कोशिकाहरूमा फलाम र हेम कम्पोनेन्टहरूले अक्सिजन र कार्बन डाइअक्साइडको संयोजनलाई बढावा दिन्छ।सामान्यतया, रातो रक्त कोशिकाहरूको जीवन चक्र लगभग 120 दिनको हुन्छ।तिनीहरू आरबीसी एजिङ भनिने प्रक्रिया मार्फत म्याक्रोफेजहरू द्वारा परिसंचरणबाट हटाइन्छ।पीआरपी नमूनाहरूमा रातो रक्त कोशिकाहरू कतरण अवस्थाहरूमा क्षतिग्रस्त हुन सक्छ (उदाहरणका लागि, सम्पूर्ण रगतको रक्तस्राव शल्यक्रिया, प्रतिरक्षा-मध्यस्थता प्रक्रिया, अक्सिडेटिभ तनाव वा अपर्याप्त पीआरपी एकाग्रता योजना)।तसर्थ, RBC कोशिका झिल्लीले प्लाज्मा फ्री हेमोग्लोबिन (PFH), हेम र आइरन द्वारा मापन गरी विषाक्त हेमोग्लोबिन (Hb) को विघटन र रिलीज गर्दछ।]PFH र यसको क्षरण उत्पादनहरू (हेम र फलाम) ले संयुक्त रूपमा ऊतकहरूमा हानिकारक र साइटोटोक्सिक प्रभावहरू निम्त्याउँछ, जसले अक्सिडेटिभ तनाव, नाइट्रिक अक्साइडको हानि, भडकाऊ मार्गहरूको सक्रियता र इम्युनोसप्रेसन निम्त्याउँछ।यी प्रभावहरूले अन्ततः माइक्रोसर्क्युलेसन डिसफंक्शन, स्थानीय भासोकन्स्ट्रक्शन र भास्कुलर चोट, साथै गम्भीर ऊतक क्षतिको नेतृत्व गर्नेछ।

सबैभन्दा महत्त्वपूर्ण कुरा यो हो कि जब सी-पीआरपी युक्त RBC टिस्युमा डेलिभर गरिन्छ, यसले एरिप्टोसिस भनिने स्थानीय प्रतिक्रिया निम्त्याउँछ, जसले प्रभावकारी साइटोकाइन र म्याक्रोफेज माइग्रेसन अवरोधकको रिलीजलाई ट्रिगर गर्नेछ।यो साइटोकाइनले मोनोसाइट्स र म्याक्रोफेजहरूको माइग्रेसनलाई रोक्छ।यसले वरपरका तन्तुहरूमा बलियो प्रो-इन्फ्लेमेटरी संकेतहरू प्रयोग गर्दछ, स्टेम सेल माइग्रेसन र फाइब्रोब्लास्ट प्रसारलाई रोक्छ, र महत्त्वपूर्ण स्थानीय सेल डिसफंक्शनमा जान्छ।तसर्थ, PRP तयारीहरूमा RBC प्रदूषण सीमित गर्न महत्त्वपूर्ण छ।थप रूपमा, टिश्यू पुनर्जन्ममा रातो रक्त कोशिकाहरूको भूमिका कहिल्यै निर्धारण गरिएको छैन।पर्याप्त सी-पीआरपी सेन्ट्रीफ्युगेशन र तयारी प्रक्रियाले सामान्यतया रातो रक्त कोशिकाहरूको उपस्थितिलाई कम वा हटाउनेछ, यसरी हेमोलाइसिस र पोलिसिथेमियाको प्रतिकूल परिणामहरूबाट बच्न।

C-PRP मा ल्युकोसाइट्स

PRP तयारीहरूमा सेतो रक्त कोशिकाहरूको उपस्थिति उपचार उपकरण र तयारी योजनामा ​​निर्भर गर्दछ।प्लाज्मा-आधारित PRP उपकरणहरूमा, सेतो रक्त कोशिकाहरू पूर्ण रूपमा हटाइन्छ;यद्यपि, सेतो रक्त कोशिकाहरू एरिथ्रोसाइट सेडिमेन्टेशन ब्राउन लेयरको पीआरपी तयारीमा महत्त्वपूर्ण रूपमा केन्द्रित थिए।यसको प्रतिरक्षा र होस्ट प्रतिरक्षा तंत्रको कारण, सेतो रक्त कोशिकाहरूले तीव्र र पुरानो ऊतक अवस्थाहरूको आन्तरिक जीवविज्ञानलाई धेरै असर गर्छ।यी सुविधाहरू तल थप छलफल गरिनेछ।त्यसकारण, C-PRP मा विशिष्ट ल्युकोसाइट्सको उपस्थितिले महत्त्वपूर्ण सेलुलर र तन्तु प्रभावहरू निम्त्याउन सक्छ।थप विशेष रूपमा, विभिन्न PRP एरिथ्रोसाइट अवसादन खैरो-पहेंलो तह प्रणालीहरूले विभिन्न तयारी योजनाहरू प्रयोग गर्दछ, यसरी PRP मा न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स र मोनोसाइट्सको भिन्न अनुपात उत्पादन गर्दछ।Eosinophils र basophils PRP तयारीहरूमा मापन गर्न सकिँदैन किनभने तिनीहरूको कोशिका झिल्लीहरू केन्द्रापसारक प्रशोधन बलहरू सामना गर्न धेरै कमजोर हुन्छन्।

न्यूट्रोफिल्स

न्यूट्रोफिलहरू धेरै निको पार्ने मार्गहरूमा आवश्यक ल्युकोसाइटहरू हुन्।यी मार्गहरू प्लेटलेटहरूमा उपस्थित एन्टिमाइक्रोबियल प्रोटीनहरूसँग मिलाएर आक्रमणकारी रोगजनकहरू विरुद्ध बाधा बनाउँछन्।न्यूट्रोफिलहरूको अस्तित्व C-PRP को उपचार लक्ष्य अनुसार निर्धारण गरिन्छ।पुरानो घाउ हेरचाह PRP बायोथेरापी वा हड्डीको वृद्धि वा निको पार्ने उद्देश्यका अनुप्रयोगहरूमा टिश्यु इन्फ्लेमेसनको बढ्दो स्तर आवश्यक हुन सक्छ।महत्त्वपूर्ण रूपमा, धेरै मोडेलहरूमा अतिरिक्त न्यूट्रोफिल प्रकार्यहरू फेला परेका छन्, एन्जियोजेनेसिस र टिश्यू मर्मतमा उनीहरूको भूमिकालाई जोड दिँदै।यद्यपि, न्यूट्रोफिलहरूले हानिकारक प्रभावहरू पनि निम्त्याउन सक्छ, त्यसैले तिनीहरू केही अनुप्रयोगहरूको लागि उपयुक्त छैनन्।झोउ र वाङले प्रमाणित गरे कि न्युट्रोफिलमा धनी PRP को प्रयोगले टाइप III कोलेजेन र टाइप I कोलेजनको अनुपातमा वृद्धि गर्न सक्छ, जसले गर्दा फाइब्रोसिस बढ्छ र टेन्डन बल कम हुन्छ।न्यूट्रोफिलहरूद्वारा मध्यस्थता गरिएका अन्य हानिकारक विशेषताहरू भडकाऊ साइटोकाइनहरू र म्याट्रिक्स मेटालोप्रोटिनेसेस (MMPs) को रिलीज हुन्, जसले ऊतकहरूमा लागू गर्दा सूजन र क्याटाबोलिज्मलाई बढावा दिन सक्छ।

ल्युकोमोनोसाइट

C-PRP मा, मोनोन्यूक्लियर T र B लिम्फोसाइटहरू अन्य सेतो रक्त कोशिकाहरू भन्दा बढी केन्द्रित हुन्छन्।तिनीहरू सेल-मध्यस्थ साइटोटोक्सिक अनुकूली प्रतिरक्षासँग नजिकबाट सम्बन्धित छन्।लिम्फोसाइट्सले संक्रमणसँग लड्न र आक्रमणकारीहरूलाई अनुकूलन गर्न सेल प्रतिक्रियाहरू ट्रिगर गर्न सक्छ।थप रूपमा, T-lymphocyte व्युत्पन्न साइटोकिन्स (interferon- γ [IFN- γ] र interleukin-4 (IL-4) ले म्याक्रोफेजको ध्रुवीकरण बढाउँछ। Verassar et al। यो प्रमाणित भएको छ कि परम्परागत टी लिम्फोसाइटहरूले अप्रत्यक्ष रूपमा ऊतक निको पार्न सक्छ। monocytes र macrophages को भिन्नता विनियमित गरेर माउस मोडेल।

मोनोसाइट - बहु शक्ति मरम्मत कोशिका

प्रयोग गरिएको PRP तयारी यन्त्र अनुसार, मोनोसाइट्स PRP उपचार बोतलमा फैलिन वा अवस्थित हुन सक्दैन।दुर्भाग्यवश, तिनीहरूको प्रदर्शन र पुनर्जन्म क्षमता साहित्यमा विरलै छलफल गरिन्छ।त्यसकारण, तयारी विधि वा अन्तिम सूत्रमा मोनोसाइटहरूमा थोरै ध्यान दिइन्छ।मोनोसाइट समूह विषम हो, हड्डी मज्जामा पूर्वज कोशिकाहरूबाट उत्पन्न हुन्छ, र सूक्ष्म वातावरण उत्तेजना अनुसार हेमाटोपोएटिक स्टेम सेल मार्ग मार्फत परिधीय ऊतकहरूमा सारिन्छ।होमियोस्टेसिस र सूजनको समयमा, परिसंचरण मोनोसाइट्सले रगत प्रवाह छोड्छ र घाइते वा अपमानजनक ऊतकहरूमा भर्ती गरिन्छ।तिनीहरूले म्याक्रोफेज (M Φ) प्रभावकारी कोशिकाहरू वा पूर्वज कोशिकाहरूको रूपमा कार्य गर्न सक्छन्।Monocytes, macrophages र dendritic कोशिकाहरूले mononuclear phagocytic system (MPS) को प्रतिनिधित्व गर्दछ। MPS को एक विशिष्ट विशेषता भनेको यसको जीन अभिव्यक्ति ढाँचाको प्लास्टिसिटी र यी कोशिका प्रकारहरू बीचको कार्यात्मक ओभरल्याप हो।पतित तन्तुहरूमा, निवासी म्याक्रोफेजहरू, स्थानीय रूपमा कार्य गर्ने वृद्धि कारकहरू, प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइनहरू, एपोप्टोटिक वा नेक्रोटिक कोशिकाहरू र माइक्रोबियल उत्पादनहरूले मोनोसाइटहरूलाई MPS सेल समूहहरूमा भिन्नता दिन सुरु गर्छन्।मानौं कि जब C-PRP उच्च-उपज मोनोसाइट्स भएको रोगको स्थानीय सूक्ष्म वातावरणमा इन्जेक्सन गरिन्छ, मोनोसाइटहरू M Φ मा फरक हुने सम्भावना हुन्छ ठूला सेल परिवर्तनहरू गर्न।

मोनोसाइटबाट M Φ सम्म रूपान्तरणको प्रक्रियामा, विशिष्ट M Φ फेनोटाइप।पछिल्लो दस वर्षमा, एक मोडेल विकसित गरिएको छ, जसले M Φ एकीकृत गर्दछ सक्रियताको जटिल संयन्त्रलाई दुई विपरीत अवस्थाहरूको ध्रुवीकरणको रूपमा वर्णन गरिएको छ: M Φ फेनोटाइप 1 (M Φ 1, क्लासिक सक्रियता) र M Φ फेनोटाइप 2 (M Φ)। 2, वैकल्पिक सक्रियता)।M Φ 1 प्रभावकारी रोगजनक मार्ने संयन्त्र उत्पादन गर्न इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन स्राव (IFN- γ) र नाइट्रिक अक्साइड द्वारा विशेषता हो।M Φ फेनोटाइपले भास्कुलर एन्डोथेलियल ग्रोथ फ्याक्टर (VEGF) र फाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फ्याक्टर (FGF) पनि उत्पादन गर्छ।M Φ फेनोटाइप उच्च phagocytosis संग विरोधी भडकाऊ कोशिकाहरु मिलेर बनेको छ।M Φ 2 एक्स्ट्रासेल्युलर म्याट्रिक्स कम्पोनेन्टहरू, एंजियोजेनेसिस र केमोकाइनहरू, र इन्टरल्यूकिन 10 (IL-10) उत्पादन गर्नुहोस्।रोगजनक प्रतिरक्षाको अतिरिक्त, M Φ यसले सूजन कम गर्न र ऊतक मर्मतलाई बढावा दिन सक्छ।यो उल्लेखनीय छ कि M Φ 2 लाई M in vitro Φ 2a, M Φ 2b र M Φ 2 मा उपविभाजित गरिएको छ। यो उत्तेजकतामा निर्भर गर्दछ।vivo मा यी उपप्रकारहरूको अनुवाद गाह्रो छ किनभने टिस्युमा मिश्रित M Φ समूहहरू हुन सक्छन्।चाखलाग्दो कुरा के छ भने, स्थानीय वातावरणीय संकेतहरू र IL-4 स्तरहरूमा आधारित, प्रोइनफ्लेमेटरी M Φ 1 लाई मर्मत M Φ 2 लाई बढावा दिन रूपान्तरण गर्न सकिन्छ। यी डेटाबाट, यो मान्न उचित छ कि त्यहाँ मोनोसाइट्स र M Φ C-PRP तयारीहरूको उच्च सांद्रता छ। राम्रो टिस्यु मर्मतमा योगदान दिन सक्छ किनभने तिनीहरूसँग विरोधी-इन्फ्लेमेटरी टिश्यू मर्मत र सेल सिग्नल ट्रान्सडक्सन क्षमताहरू छन्।

PRP मा सेतो रक्त कोशिका अंश को भ्रमित परिभाषा

PRP उपचार बोतलहरूमा सेतो रक्त कोशिकाहरूको उपस्थिति PRP तयारी यन्त्रमा निर्भर गर्दछ र महत्त्वपूर्ण भिन्नता हुन सक्छ।ल्युकोसाइट्सको अस्तित्व र विभिन्न उप-पीआरपी उत्पादनहरूमा तिनीहरूको योगदानको बारेमा धेरै विवादहरू छन् (जस्तै PRGF, P-PRP, LP-PRP, LR-PRP, P-PRF र L-PRF) हालैको समीक्षामा, छवटा अनियमित नियन्त्रित परीक्षणहरू (प्रमाण स्तर 1) र तीन सम्भावित तुलनात्मक अध्ययनहरू (प्रमाण स्तर 2) मा 1055 बिरामीहरू समावेश थिए, यसले संकेत गर्दछ कि LR-PRP र LP-PRP समान सुरक्षा थियो।लेखकले निष्कर्ष निकाले कि PRP को प्रतिकूल प्रतिक्रिया सीधा सेतो रक्त कोशिकाहरूको एकाग्रतासँग सम्बन्धित नहुन सक्छ।अर्को अध्ययनमा, LR-PRP ले OA घुँडा β、IL-6, IL-8 र IL-17) मा इन्फ्लेमेटरी इन्टरल्युकिन (IL-1) लाई परिवर्तन गरेन।यी नतिजाहरूले भिभोमा PRP को जैविक गतिविधिमा ल्युकोसाइट्सको भूमिका प्लेटलेटहरू र ल्युकोसाइटहरू बीचको क्रसस्टकबाट आउन सक्छ भन्ने धारणालाई समर्थन गर्दछ।यो अन्तरक्रियाले अन्य कारकहरू (जस्तै लिपोक्सीजन) को जैवसंश्लेषणलाई बढावा दिन सक्छ, जसले अफसेट वा सूजनको प्रतिगमनलाई बढावा दिन सक्छ।इन्फ्लेमेटरी अणुहरू (एराकिडोनिक एसिड, ल्युकोट्रिन र प्रोस्टाग्ल्यान्डिन) को प्रारम्भिक रिलीज पछि, न्यूट्रोफिल सक्रियता रोक्न सक्रिय प्लेटलेटहरूबाट लिपक्सिजन A4 जारी गरिन्छ।यो वातावरणमा M Φ फेनोटाइप M Φ 1 बाट M Φ 2 मा स्विच हुन्छ। साथै, त्यहाँ बढ्दो प्रमाणहरू छन् कि परिसंचरण मोनोन्यूक्लियर कोशिकाहरू तिनीहरूको pluripotency को कारणले विभिन्न गैर-फ्यागोसाइटिक सेल प्रकारहरूमा भिन्न हुन सक्छन्।

PRP को प्रकारले MSC संस्कृतिलाई असर गर्छ।शुद्ध PRP वा PPP नमूनाहरूको तुलनामा, LR-PRP ले छिटो रिलीज र राम्रो PGF जैविक गतिविधि संग, हड्डी मज्जा व्युत्पन्न MSCs (BMMSCs) को उल्लेखनीय उच्च प्रसार प्रेरित गर्न सक्छ।यी सबै विशेषताहरू PRP उपचार बोतलमा मोनोसाइटहरू थप्न र तिनीहरूको इम्युनोमोड्युलेटरी क्षमता र भिन्नता क्षमता पहिचान गर्न अनुकूल छन्।

PRP को जन्मजात र अनुकूली प्रतिरक्षा विनियमन

प्लेटलेटहरूको सबैभन्दा प्रसिद्ध शारीरिक कार्य रक्तस्राव नियन्त्रण गर्न हो।तिनीहरू ऊतक क्षतिग्रस्त साइट र क्षतिग्रस्त रक्त वाहिकाहरूमा जम्मा हुन्छन्।यी घटनाहरू प्लेटलेट आसंजन र एकत्रीकरणलाई उत्तेजित गर्ने integrins र Selectins को अभिव्यक्तिको कारणले गर्दा हुन्छ।क्षतिग्रस्त एन्डोथेलियमले यो प्रक्रियालाई अझ बढाउँछ, र खुला कोलाजेन र अन्य सबेन्डोथेलियल म्याट्रिक्स प्रोटीनहरूले प्लेटलेटहरूको गहिरो सक्रियतालाई बढावा दिन्छ।यी अवस्थाहरूमा, भोन विलेब्रान्ड कारक (vWF) र ग्लाइकोप्रोटिन (GP), विशेष गरी GP-Ib बीचको अन्तरक्रियाको महत्त्वपूर्ण भूमिका प्रमाणित भएको छ।प्लेटलेट सक्रियता पछि, प्लेटलेट α-、घन, लाइसोसोम र टी-ग्रेन्युलहरूले एक्सोसाइटोसिसलाई विनियमित गर्दछ र तिनीहरूको सामग्री बाहिरी वातावरणमा छोड्छ।

प्लेटलेट आसंजन अणु

प्रतिरक्षा प्रतिक्रियामा भडकाऊ तन्तुहरू र प्लेटलेटहरूमा PRP को भूमिका राम्रोसँग बुझ्नको लागि, हामीले बुझ्नुपर्छ कि कसरी विभिन्न प्लेटलेट सतह रिसेप्टरहरू (इंटिग्रिनहरू) र जंक्शन आसंजन अणुहरू (JAM) र सेल अन्तरक्रियाहरूले जन्मजात र अनुकूली प्रतिरक्षामा महत्वपूर्ण प्रक्रियाहरू सुरु गर्न सक्छन्।

Integrins सेल सतह आसंजन अणुहरू हुन् जुन विभिन्न सेल प्रकारहरूमा पाइन्छ र प्लेटलेटहरूमा ठूलो मात्रामा व्यक्त गरिन्छ।Integrins मा a5b1, a6b1, a2b1 LFA-2, (GPIa/IIa) र aIIbb3 (GPIIb/IIIa) समावेश छन्।सामान्यतया, तिनीहरू स्थिर र कम आत्मीयता अवस्थामा अवस्थित छन्।सक्रियता पछि, तिनीहरू उच्च ligand बाध्यकारी आत्मीयताको स्थितिमा स्विच गर्छन्।Integrins प्लेटलेटहरूमा विभिन्न प्रकार्यहरू छन् र धेरै प्रकारका सेतो रक्त कोशिकाहरू, एन्डोथेलियल कोशिकाहरू र एक्स्ट्रासेलुलर म्याट्रिक्ससँग प्लेटलेटहरूको अन्तरक्रियामा भाग लिन्छन्।थप रूपमा, GP-Ib-V-IX कम्प्लेक्स प्लेटलेट झिल्लीमा व्यक्त गरिएको छ र भोन vWF सँग बन्धनका लागि मुख्य रिसेप्टर हो।यो अन्तरक्रियाले प्लेटलेटहरू र खुला सबेन्डोथेलियल संरचनाहरू बीचको प्रारम्भिक सम्पर्कको मध्यस्थता गर्दछ।प्लेटलेट इन्टिग्रिन र जीपी कम्प्लेक्स विभिन्न भडकाऊ प्रक्रियाहरूसँग सम्बन्धित छन् र प्लेटलेट-ल्युकोसाइट कम्प्लेक्सको गठनमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छन्।विशेष रूपमा, integrin aIIbb3 न्युट्रोफिलहरूमा म्याक्रोफेज 1 एन्टिजेन (Mac-1) रिसेप्टरसँग फाइब्रिनोजेन संयोजन गरेर एक स्थिर जटिल बनाउन आवश्यक छ।

प्लेटलेट्स, न्यूट्रोफिल र वास्कुलर एन्डोथेलियल सेलहरूले सेलेक्टिन भनिने विशिष्ट सेल आसंजन अणुहरू व्यक्त गर्दछ।भडकाऊ अवस्थाहरूमा, प्लेटलेटहरूले पी-सेलेक्टिन र न्यूट्रोफिल एल-सेलेक्टिन व्यक्त गर्छन्।प्लेटलेट सक्रियता पछि, P-selectin ले ligand PSGL-1 मा बाँध्न सक्छ जुन न्यूट्रोफिल र मोनोसाइट्स मा अवस्थित छ।थप रूपमा, PSGL-1 बाइन्डिङले इन्ट्रासेलुलर सिग्नल क्यास्केड प्रतिक्रिया सुरु गर्छ, जसले न्यूट्रोफिल इन्टिग्रिन Mac-1 र लिम्फोसाइट प्रकार्य-सम्बन्धित एन्टिजेन 1 (LFA-1) मार्फत न्यूट्रोफिलहरू सक्रिय गर्दछ।सक्रिय Mac-1 लाई फाइब्रिनोजेन मार्फत प्लेटलेटहरूमा GPIb वा GPIIb/IIIa सँग बाँध्छ, यसरी न्युट्रोफिल र प्लेटलेटहरू बीचको अन्तरक्रियालाई स्थिर बनाउँछ।थप रूपमा, सक्रिय LFA-1 ले प्लेटलेट इन्टरसेल्युलर आसंजन अणु 2 सँग संयोजन गर्न सक्छ जसले कोशिकाहरूसँग दीर्घकालीन आसंजनलाई बढावा दिन न्युट्रोफिल-प्लेटलेट जटिललाई स्थिर गर्न सक्छ।

प्लेटलेट्स र ल्युकोसाइट्स जन्मजात र अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया मा एक प्रमुख भूमिका खेल्छ

घाउ निको पार्ने क्यास्केड प्रतिक्रिया र भडकाउने मार्ग सुरु गर्न शरीरले तीव्र वा पुरानो रोगहरूमा विदेशी निकायहरू र घाइते ऊतकहरू पहिचान गर्न सक्छ।जन्मजात र अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणालीहरूले होस्टलाई संक्रमणबाट जोगाउँछन्, र सेतो रक्त कोशिकाहरूले दुई प्रणालीहरू बीच ओभरल्याप गर्न महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छन्।विशेष गरी, मोनोसाइट्स, म्याक्रोफेज, न्युट्रोफिल र प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाहरूले जन्मजात प्रणालीमा मुख्य भूमिका खेल्छन्, जबकि लिम्फोसाइटहरू र तिनीहरूका उपसमूहहरूले अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणालीमा समान भूमिका खेल्छन्।

जन्मजात प्रतिरक्षा सेल अन्तरक्रियामा प्लेटलेट र ल्युकोसाइट अन्तरक्रिया।प्लेटलेटले न्युट्रोफिल र मोनोसाइट्ससँग अन्तरक्रिया गर्छ, र अन्तमा M Φ अन्तरक्रियाको साथ, तिनीहरूको प्रभावकारी कार्यहरू समायोजन र वृद्धि गर्दछ।यी प्लेटलेट-ल्युकोसाइट अन्तरक्रियाहरूले NETosis सहित विभिन्न संयन्त्रहरू मार्फत सूजन निम्त्याउँछ।संक्षिप्त रूपहरू: MPO: myeloperoxidase, ROS: प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजातिहरू, TF: टिश्यू कारक, NET: न्यूट्रोफिल एक्स्ट्रासेलुलर ट्र्याप, NF- κ B: न्यूक्लियर कारक काप्पा B, M Φ: Macrophages।

जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली

जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणालीको भूमिका गैर-विशिष्ट आक्रामक सूक्ष्मजीवहरू वा तन्तुका टुक्राहरूलाई पहिचान गर्नु र तिनीहरूको निकासीलाई उत्तेजित गर्नु हो।जब सतह अभिव्यक्ति ढाँचा पहिचान रिसेप्टर्स (PRRs) भनिने निश्चित आणविक संरचनाहरू रोगजनक-सम्बन्धित आणविक ढाँचाहरू र क्षति-सम्बन्धित आणविक ढाँचाहरूसँग संयोजन हुन्छन्, जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली सक्रिय हुनेछ।टोल-जस्तै रिसेप्टर (TLR) र RIG-1 जस्तै रिसेप्टर (RLR) सहित धेरै प्रकारका PRRs छन्।यी रिसेप्टरहरूले मुख्य ट्रान्सक्रिप्शन कारक kappa B (NF- κ B) सक्रिय गर्न सक्छन् यसले जन्मजात र अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाको धेरै पक्षहरूलाई पनि विनियमित गर्दछ।चाखलाग्दो कुरा के छ भने, प्लेटलेटहरूले तिनीहरूको सतह र साइटोप्लाज्ममा विभिन्न प्रकारका इम्युनोरेगुलेटरी रिसेप्टर अणुहरू पनि व्यक्त गर्छन्, जस्तै P-selectin, transmembrane प्रोटीन CD40 ligand (CD40L), साइटोकाइन्स (जस्तै IL-1 β、TGF- β） र प्लेटलेट-विशेष। त्यसैले, प्लेटलेटहरूले विभिन्न प्रतिरक्षा कोशिकाहरूसँग अन्तरक्रिया गर्न सक्छन्।

जन्मजात प्रतिरक्षामा प्लेटलेट-सेतो सेल अन्तरक्रिया

जब प्लेटलेटहरू रक्त प्रवाह वा तन्तुमा प्रवेश गर्छन् वा आक्रमण गर्छन्, प्लेटलेटहरू एक कोशिका हुन् जसले एन्डोथेलियल चोट र माइक्रोबियल रोगजनकहरू पत्ता लगाउँछन्।प्लेटलेट एग्रिगेसन र प्लेटलेट एगोनिस्टहरू ADP, थ्रोम्बिन र vWF को रिलीजलाई बढावा दिन्छ, फलस्वरूप प्लेटलेट सक्रियता र प्लेटलेट केमोकाइन रिसेप्टर्स C, CC, CXC र CX3C को अभिव्यक्ति, यसरी संक्रमित साइट वा चोटमा प्लेटलेटहरू निम्त्याउँछ।

जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली आनुवंशिक रूपमा आक्रमणकारीहरू पत्ता लगाउन पूर्वनिर्धारित हुन्छ, जस्तै भाइरस, ब्याक्टेरिया, परजीवी र विषाक्त पदार्थहरू, वा ऊतक घाउ र घाउहरू।यो एक गैर-विशिष्ट प्रणाली हो, किनकि कुनै पनि रोगजनक विदेशी वा गैर-स्वयंको रूपमा पहिचान गरिनेछ र चाँडै अवस्थित हुनेछ।जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली प्रोटिन र फागोसाइट्सको सेटमा निर्भर हुन्छ, जसले रोगजनकहरूको राम्रोसँग संरक्षित विशेषताहरू पहिचान गर्दछ र आक्रमणकारीहरूलाई हटाउन मद्दतको लागि प्रतिरक्षा प्रतिक्रियालाई द्रुत रूपमा सक्रिय गर्दछ, भले पनि होस्टले पहिले कहिल्यै विशेष रोगजनकहरूको सम्पर्कमा नपरेको भए पनि।

न्युट्रोफिल्स, मोनोसाइट्स र डेन्ड्रिटिक कोशिकाहरू रगतमा सबैभन्दा सामान्य जन्मजात प्रतिरक्षा कोशिकाहरू हुन्।तिनीहरूको भर्ती पर्याप्त प्रारम्भिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाको लागि आवश्यक छ।जब पीआरपी पुनरुत्पादक औषधिमा प्रयोग गरिन्छ, प्लेटलेट-सेतो कोशिका अन्तरक्रियाले सूजन, घाउ निको पार्ने र टिश्यु मर्मतलाई नियन्त्रण गर्दछ।प्लेटलेटहरूमा TLR-4 ले प्लेटलेट-न्यूट्रोफिल अन्तरक्रियालाई उत्तेजित गर्दछ, जसले न्यूट्रोफिलहरूबाट प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजातिहरू (ROS) र माइलोपेरोक्सिडेज (MPO) को रिलीजलाई विनियमित गरेर तथाकथित ल्युकोसाइट अक्सिडेटिभ फटलाई विनियमित गर्दछ।थप रूपमा, प्लेटलेट-न्यूट्रोफिल र न्यूट्रोफिल डिग्रेन्युलेसन बीचको अन्तरक्रियाले न्युट्रोफिल-एक्स्ट्रासेलुलर ट्र्याप (NETs) को गठन निम्त्याउँछ।NET हरू न्युट्रोफिल न्यूक्लियस र अन्य न्युट्रोफिल इन्ट्रासेलुलर सामग्रीहरू मिलेर बनेका हुन्छन्, जसले ब्याक्टेरियालाई कब्जा गर्न र नेटोसिस मार्फत मार्न सक्छ।NETs को गठन neutrophils को एक आवश्यक हत्या संयन्त्र हो।

प्लेटलेट सक्रियता पछि, मोनोसाइट्स रोगग्रस्त र डिजेनेरेटिभ टिश्युहरूमा माइग्रेट गर्न सक्छन्, जहाँ तिनीहरूले आसंजन गतिविधिहरू सञ्चालन गर्छन् र भ्रामक अणुहरू स्राव गर्छन् जसले केमोट्याक्सिस र प्रोटियोलाइटिक गुणहरू परिवर्तन गर्न सक्छ।थप रूपमा, प्लेटलेटहरूले मोनोसाइट्सको प्रभावकारी कार्यलाई विनियमित गर्न मोनोसाइट NF- κ B सक्रियतालाई प्रेरित गर्न सक्छ, जुन भडकाऊ प्रतिक्रिया र सक्रियता र प्रतिरक्षा कोशिकाहरूको भिन्नताको मुख्य मध्यस्थ हो।प्लेटलेट्सले फगोसाइटिक रोगजनकहरूको विनाशलाई बढावा दिन मोनोसाइट्सको अन्तर्जात अक्सिडेटिभ फटलाई बढावा दिन्छ।MPO को रिलीज प्लेटलेट-मोनोसाइट CD40L-MAC-1 बीच प्रत्यक्ष अन्तरक्रिया द्वारा मध्यस्थता छ।चाखलाग्दो कुरा के छ भने, जब पी-सेलेक्टिनले तीव्र र पुरानो भडकाऊ ऊतक अवस्थाहरूमा प्लेटलेटहरू सक्रिय गर्दछ, प्लेटलेट-व्युत्पन्न केमोकाइनहरू PF4, RANTES, IL-1 β र CXCL-12 ले मोनोसाइट्सको सहज एपोप्टोसिस रोक्न सक्छ, तर म्याक्रोफेजहरूमा तिनीहरूको भिन्नतालाई बढावा दिन्छ।

अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणाली

गैर-विशिष्ट जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणालीले माइक्रोबियल वा ऊतक क्षतिलाई पहिचान गरेपछि, विशिष्ट अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणालीले कब्जा गर्नेछ।अनुकूली प्रणालीहरूमा एन्टिजेन-बाइंडिंग बी लिम्फोसाइट्स (बी कोशिकाहरू) र परम्परागत टी लिम्फोसाइटहरू (ट्रेग) समावेश छन् जसले रोगजनकहरूको निकासीलाई समन्वय गर्दछ।T कोशिकाहरूलाई सहयोगी T कोशिकाहरू (Th cell) र cytotoxic T कोशिकाहरू (Tc कोशिकाहरू, जसलाई T किलर सेलहरू पनि भनिन्छ) मा विभाजित गर्न सकिन्छ।Th कोशिकाहरूलाई थप Th1, Th2 र Th17 कोशिकाहरूमा विभाजन गरिएको छ, जसको सूजनमा प्रमुख कार्यहरू छन्।कोशिकाहरूले प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकाइनहरू स्राव गर्न सक्छन् (जस्तै IFN- γ, TNF- β) र धेरै इन्टरल्युकिनहरू (जस्तै, IL-17)। तिनीहरू विशेष गरी इन्टरसेलुलर भाइरस र ब्याक्टेरिया संक्रमण रोक्नमा प्रभावकारी हुन्छन्। कोशिकाहरूले कोशिकाहरूको फैलावट र भिन्नतालाई उत्तेजित गर्छन्। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया। Tc कोशिकाहरू प्रभावकारी कोशिकाहरू हुन्, जसले लक्षित इन्ट्रासेलुलर र एक्स्ट्रासेलुलर सूक्ष्मजीवहरू र कोशिकाहरूलाई हटाउन सक्छ।

चाखलाग्दो कुरा के छ भने, Th2 कोषहरूले IL-4 उत्पादन गर्छ र M Φ ध्रुवीकरण, M Φ निर्देशित पुनर्जन्म M Φ 2 फेनोटाइपलाई असर गर्छ, जबकि IFN- γ M Φ भडकाऊ M Φ 1 फेनोटाइपमा परिवर्तन हुन्छ, जुन साइटोकिन्सको खुराक र समयमा निर्भर हुन्छ।IL-4 सक्रिय भएपछि, M Φ 2 ले Treg कोशिकाहरूलाई Th2 कक्षहरूमा फरक पार्न प्रेरित गर्छ, र त्यसपछि थप IL-4 (सकारात्मक प्रतिक्रिया लूप) उत्पादन गर्छ।Th कोशिकाहरूले M Φ लाई रूपान्तरण गर्दछ फेनोटाइपलाई ऊतक उत्पत्तिको जैविक एजेन्टहरूको प्रतिक्रियामा पुन: उत्पन्न हुने फेनोटाइपमा निर्देशित गरिन्छ।यो संयन्त्र सूजन र तन्तु मर्मत नियन्त्रण गर्न Th कोशिकाहरूले महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छन् भन्ने प्रमाणमा आधारित छ।

अनुकूली प्रतिरक्षामा प्लेटलेट-सेतो सेल अन्तरक्रिया

अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणालीले एन्टिजेन-विशिष्ट रिसेप्टरहरू प्रयोग गर्दछ र पहिले सामना गरेका रोगजनकहरूलाई सम्झन्छ, र पछि होस्टसँग सामना गर्दा तिनीहरूलाई नष्ट गर्दछ।यद्यपि, यी अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाहरू बिस्तारै विकसित भयो।Konias et al।यसले देखाउँछ कि प्लेटलेट कम्पोनेन्टले जोखिम धारणा र तन्तु मर्मतमा योगदान पुर्‍याउँछ, र प्लेटलेट र ल्युकोसाइट्स बीचको अन्तरक्रियाले अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाको सक्रियतालाई बढावा दिन्छ।

अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाको समयमा, प्लेटलेटहरूले DC र NK सेल परिपक्वता मार्फत मोनोसाइट र म्याक्रोफेज प्रतिक्रियाहरूलाई बढावा दिन्छ, जसले विशिष्ट T सेल र B सेल प्रतिक्रियाहरू निम्त्याउँछ।तसर्थ, प्लेटलेट ग्रेन्युल कम्पोनेन्टहरूले सीडी 40L अभिव्यक्त गरेर अनुकूली प्रतिरोधात्मक क्षमतालाई प्रत्यक्ष रूपमा असर गर्छ, एक अणु जुन अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रियालाई विनियमित गर्न आवश्यक छ।CD40L मार्फत प्लेटलेटहरूले एन्टिजेन प्रस्तुतीकरणमा मात्र भूमिका खेल्दैन, तर T सेल प्रतिक्रियालाई पनि असर गर्छ।लिउ एट अल।यो पत्ता लाग्यो कि प्लेटलेट्सले जटिल तरिकामा CD4 T सेल प्रतिक्रियालाई विनियमित गर्दछ।CD4 T सेल सबसेटहरूको यो भिन्नता नियमन भनेको प्लेटलेटहरूले CD4 T कोशिकाहरूलाई भडकाऊ उत्तेजनाहरूमा प्रतिक्रिया दिन प्रवर्द्धन गर्दछ, यसरी बलियो प्रो-इन्फ्लेमेटरी र एन्टी-इन्फ्लेमेटरी प्रतिक्रियाहरू उत्पादन गर्दछ।

प्लेटलेटहरूले माइक्रोबियल रोगजनकहरूलाई B सेल-मध्यस्थता अनुकूली प्रतिक्रियालाई पनि विनियमित गर्दछ।यो राम्रोसँग थाहा छ कि सक्रिय CD4 T कोशिकाहरूमा CD40L ले B कोशिकाहरूको CD40 ट्रिगर गर्नेछ, T-cell-निर्भर B lymphocyte सक्रियता, त्यसपछिको एलोटाइप रूपान्तरण, र B सेल भिन्नता र प्रसारको लागि आवश्यक दोस्रो संकेत प्रदान गर्दछ।सामान्यतया, परिणामहरूले स्पष्ट रूपमा अनुकूली प्रतिरक्षामा प्लेटलेटहरूको विभिन्न प्रकार्यहरू देखाउँछन्, प्लेटलेटहरूले CD40-CD40L मार्फत T कोशिकाहरू र B कोशिकाहरू बीचको अन्तरक्रियालाई जोड्दछ, यसरी T-cell-निर्भर B सेल प्रतिक्रिया बढाउँछ।थप रूपमा, प्लेटलेटहरू सेल सतह रिसेप्टरहरूमा धनी हुन्छन्, जसले प्लेटलेट सक्रियतालाई बढावा दिन सक्छ र विभिन्न प्लेटलेट कणहरूमा भण्डारण गरिएका भ्रामक र जैविक सक्रिय अणुहरूको ठूलो संख्या जारी गर्न सक्छ, जसले गर्दा जन्मजात र अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रियालाई असर गर्छ।

PRP मा प्लेटलेट-व्युत्पन्न सेरोटोनिनको विस्तारित भूमिका

सेरोटोनिन (5-hydroxytryptamine, 5-HT) को केन्द्रीय स्नायु प्रणाली (CNS) मा स्पष्ट मुख्य भूमिका छ, दुखाइ सहिष्णुता सहित।यो अनुमान गरिएको छ कि अधिकांश मानव 5-HT जठरांत्र मार्गमा र त्यसपछि रक्त परिसंचरण मार्फत उत्पादन गरिन्छ, जहाँ सेरोटोनिन रिअपटेक ट्रान्सपोर्टर मार्फत प्लेटलेटहरू द्वारा अवशोषित हुन्छ र उच्च एकाग्रता (65 mmol/L) मा घना कणहरूमा भण्डारण गरिन्छ।5-HT एक प्रख्यात न्यूरोट्रान्समिटर र हार्मोन हो जसले CNS (केन्द्रीय 5-HT) मा विभिन्न न्यूरोसाइकोलॉजिकल प्रक्रियाहरू विनियमित गर्न मद्दत गर्दछ।यद्यपि, 5-HT को धेरैजसो CNS (परिधीय 5-HT) बाहिर अवस्थित छ, र यो हृदय, फोक्सो, जठरांत्र, युरोजेनिटल र प्लेटलेट कार्यात्मक प्रणालीहरू सहित बहु अंग प्रणालीहरूको प्रणालीगत र सेलुलर जैविक कार्यहरू विनियमित गर्न संलग्न छ।5-HT सँग विभिन्न प्रकारका कोशिकाहरूमा एकाग्रता-निर्भर चयापचय हुन्छ, जसमा एडिपोसाइट्स, एपिथेलियल कोशिकाहरू र सेतो रक्त कोशिकाहरू समावेश छन्।परिधीय 5-HT एक शक्तिशाली प्रतिरक्षा मोड्युलेटर पनि हो, जसले सूजनलाई उत्तेजित गर्न वा रोक्छ र यसको विशिष्ट 5-HT रिसेप्टर (5HTR) मार्फत विभिन्न प्रतिरक्षा कोशिकाहरूलाई असर गर्न सक्छ।

एचटी को पैराक्रिन र अटोक्राइन मेकानिज्म

5-HT को गतिविधि 5HTRs सँग यसको अन्तरक्रियाद्वारा मध्यस्थता गरिन्छ, जुन सात सदस्यहरू (5-HT 1 - 7) र कम्तिमा 14 विभिन्न रिसेप्टर उपप्रकारहरू, हालै पत्ता लागेको सदस्य 5-HT 7, यसको परिधीय र परिधीय र दुखाइ व्यवस्थापन मा कार्य।प्लेटलेट डिग्रेन्युलेसनको प्रक्रियामा, सक्रिय प्लेटलेटहरूले ठूलो संख्यामा प्लेटलेट-व्युत्पन्न 5-HT स्राव गर्छ, जसले भास्कुलर संकुचनलाई बढावा दिन सक्छ र एन्डोथेलियल कोशिकाहरूमा 5-HTR को अभिव्यक्ति मार्फत नजिकैको प्लेटलेटहरू र लिम्फोसाइटहरूको सक्रियतालाई उत्तेजित गर्न सक्छ। प्रतिरक्षा कोशिकाहरू।Pacala et al।भास्कुलर एन्डोथेलियल कोशिकाहरूमा 5-HT को माइटोटिक प्रभाव अध्ययन गरिएको थियो, र एन्जियोजेनेसिसलाई उत्तेजित गरेर क्षतिग्रस्त रक्त वाहिकाहरूको वृद्धिलाई बढावा दिने सम्भावना निर्धारण गरिएको थियो।यी प्रक्रियाहरू कसरी विनियमित हुन्छन् भन्ने पूर्ण रूपमा स्पष्ट छैन, तर यसले टिश्यू माइक्रोसर्किटमा भिन्न भिन्न दुई-तर्फी संकेत मार्गहरू समावेश गर्न सक्छ वास्कुलर एन्डोथेलियल कोशिकाहरू र चिकनी मांसपेशी कोशिकाहरू, फाइब्रोब्लास्टहरू र यी कोशिकाहरूमा विशिष्ट 5-HT रिसेप्टरहरू मार्फत प्रतिरक्षा कक्षहरूको कार्यहरू विनियमित गर्न। ।प्लेटलेट सक्रियता पछि प्लेटलेट 5-HT को अटोक्राइन प्रकार्य वर्णन गरिएको छ [REF]।5-HT को रिलीजले प्लेटलेटहरूको सक्रियता र सर्कुलेट प्लेटलेटहरूको भर्तीलाई बढाउँछ, जसले संकेत क्यास्केड प्रतिक्रियाहरू र प्लेटलेट प्रतिक्रियालाई समर्थन गर्ने अपस्ट्रीम प्रभावकर्ताहरूको सक्रियतामा नेतृत्व गर्दछ।

इम्युनोमोड्युलेटरी 5-HT प्रभाव

अधिक र अधिक प्रमाणहरूले देखाउँछ कि सेरोटोनिनले विभिन्न 5HTR मा प्रतिरक्षा मोड्युलेटरको रूपमा भूमिका खेल्न सक्छ।इन्फ्लेमेटरी प्रतिक्रियामा संलग्न विभिन्न ल्युकोसाइटहरूमा व्यक्त 5HTR अनुसार, प्लेटलेट-व्युत्पन्न 5-HT ले जन्मजात र अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणाली दुवैमा प्रतिरक्षा नियामकको रूपमा कार्य गर्दछ।5-HT ले Treg प्रसारलाई उत्तेजित गर्न सक्छ र सूजन साइटमा DC र monocytes भर्ती गरेर B कोशिकाहरू, प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाहरू र neutrophils को कार्यहरू विनियमित गर्न सक्छ।हालैका अध्ययनहरूले देखाएको छ कि प्लेटलेट-व्युत्पन्न 5-HT ले विशिष्ट परिस्थितिहरूमा प्रतिरक्षा कोशिकाहरूको कार्यलाई विनियमित गर्न सक्छ।तसर्थ, C-PRP प्रयोग गरेर, प्लेटलेट एकाग्रता 1 × 10 6/µ L भन्दा ठूलो छ ठूलो प्लेटलेटहरूबाट व्युत्पन्न 5-HT को एकाग्रतालाई टिश्युमा ढुवानी गर्न महत्त्वपूर्ण रूपमा मद्दत गर्न सक्छ।सूक्ष्म वातावरणमा भडकाऊ घटकहरू द्वारा विशेषता, PRP ले धेरै प्रतिरक्षा कोशिकाहरूसँग अन्तरक्रिया गर्न सक्छ जसले यी रोगहरूमा मुख्य भूमिका खेल्छ, जसले क्लिनिकल परिणामहरूलाई असर गर्न सक्छ।

भडकाऊ PRP प्लेटलेटहरूको सक्रियता पछि बहुमुखी 5-HT प्रतिक्रिया प्रदर्शन गर्दै चित्र।प्लेटलेट्सको सक्रियता पछि, प्लेटलेट्सले आफ्नो ग्रेन्युलहरू रिलिज गर्छ, जसमा घना ग्रेन्युलहरूमा 5-HT समावेश छ, जसमा विभिन्न प्रतिरक्षा कोशिकाहरू, एन्डोथेलियल कोशिकाहरू र चिकनी मांसपेशी कोशिकाहरूमा भिन्न भिन्न प्रभावहरू छन्।संक्षिप्त रूपहरू: SMC: चिकनी मांसपेशी कोशिकाहरू, EC: endothelial कोशिकाहरू, Treg: परम्परागत T lymphocytes, M Φ： Macrophages, DC: dendritic कोशिकाहरू, IL: interleukin, IFN- γ： Interferon γ。 Everts et al बाट परिमार्जित र अनुकूलित।र हल एट अल।

पीआरपी को एनाल्जेसिक प्रभाव

सक्रिय प्लेटलेटहरूले धेरै प्रो-इन्फ्लेमेटरी र एन्टी-इन्फ्लेमेटरी मध्यस्थहरू जारी गर्नेछ, जसले दुखाइ मात्र होइन, तर सूजन र दुखाइलाई पनि कम गर्न सक्छ।एक पटक लागू गरेपछि, PRP को विशिष्ट प्लेटलेट गतिशीलताले एनाबोलिज्म र क्याटाबोलिज्म, सेल प्रसार, भिन्नता र स्टेम सेल नियमनसँग सम्बन्धित विभिन्न जटिल मार्गहरू मार्फत टिश्यू मर्मत र पुनरुत्थान अघि सूक्ष्म वातावरणलाई परिवर्तन गर्दछ।PRP को यी विशेषताहरूले PRP को विभिन्न क्लिनिकल रोगविज्ञान अवस्थाहरूमा लागू गर्न नेतृत्व गर्दछ जुन सामान्यतया पुरानो दुखाइ (जस्तै खेलकुदको चोट, अर्थोपेडिक रोग, मेरुदण्डको रोग र जटिल पुरानो घाउ) सँग सम्बन्धित हुन्छ, यद्यपि सही संयन्त्र पूर्ण रूपमा निर्धारण गरिएको छैन।

2008 मा, Evertz et al।यो पीआरपी तयारीको एनाल्जेसिक प्रभाव रिपोर्ट गर्ने पहिलो अनियमित नियन्त्रित परीक्षण हो, जुन अटोलोगस एरिथ्रोसाइट सेडिमेन्टेशन दरको खैरो तहबाट तयार हुन्छ र काँधको शल्यक्रिया पछि अटोलोगस थ्रोम्बिनसँग सक्रिय हुन्छ।तिनीहरूले भिजुअल एनालग स्केल स्कोरहरूमा उल्लेखनीय कमी, ओपियोइड आधारित एनाल्जेसिक्सको प्रयोग, र थप सफल पोस्टअपरेटिभ पुनर्वास नोट गरे।यो उल्लेखनीय छ कि तिनीहरू सक्रिय प्लेटलेटहरूको एनाल्जेसिक प्रभावलाई प्रतिबिम्बित गर्छन् र 5-HT जारी गर्ने प्लेटलेटहरूको संयन्त्रमा अनुमान लगाउँछन्।छोटकरीमा, ताजा तयार PRP मा प्लेटलेटहरू निष्क्रिय हुन्छन्।प्लेटलेटहरू प्रत्यक्ष वा अप्रत्यक्ष रूपमा सक्रिय भएपछि (ततिका कारक), प्लेटलेटहरूले आकार परिवर्तन गर्दछ र प्लेटलेट एकत्रीकरणलाई बढावा दिन पर्याप्त गलत उत्पादन गर्दछ।त्यसपछि, तिनीहरूले intracellular α- र घना कणहरू छोड्छन्।सक्रिय PRP बाट उपचार गरिएको तन्तुलाई PGF, साइटोकाइन्स र अन्य प्लेटलेट लाइसोसोमहरूद्वारा आक्रमण गरिनेछ।अधिक विशेष रूपमा, जब घना कणहरूले तिनीहरूको सामग्रीहरू छोड्छन्, तिनीहरूले 5-HT को ठूलो मात्रा जारी गर्नेछ जसले दुखाइलाई नियन्त्रण गर्दछ।C-PRP मा, प्लेटलेट एकाग्रता परिधीय रगतमा भन्दा 5 देखि 7 गुणा बढी हुन्छ।तसर्थ, प्लेटलेटहरूबाट 5-HT को रिलीज खगोलीय छ।चाखलाग्दो कुरा, Sprott et al।प्रतिवेदनले एक्यूपंक्चर र मोक्सिबस्टन पछि दुखाइमा उल्लेखनीय रूपमा राहत पाएको देखाएको छ, 5-HT व्युत्पन्न प्लेटलेटको एकाग्रतामा उल्लेखनीय रूपमा कमी आएको थियो, र त्यसपछि 5-HT को प्लाज्मा स्तर बढाइएको थियो।

परिधीयमा, प्लेटलेट्स, मास्ट कोशिकाहरू र एन्डोथेलियल कोशिकाहरूले ऊतकको चोट वा सर्जिकल आघातको बेला अन्तर्जात 5-HT जारी गर्नेछ।चाखलाग्दो कुरा के छ भने, परिधीय क्षेत्रमा न्यूरन्सको 5-HT रिसेप्टरहरू पत्ता लगाइयो, जसले पुष्टि गर्‍यो कि 5-HT ले परिधीय क्षेत्रमा nociceptive प्रसारणमा हस्तक्षेप गर्न सक्छ।यी अध्ययनहरूले देखाउँदछ कि 5-HT ले 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4 र 5-HT7 रिसेप्टरहरू मार्फत परिधीय ऊतकहरूको nociceptive प्रसारणलाई असर गर्न सक्छ।

5-HT प्रणालीले एक शक्तिशाली प्रणालीलाई प्रतिनिधित्व गर्दछ जसले हानिकारक उत्तेजना पछि दुखाइको डिग्री घटाउन र बढाउन सक्छ।nociceptive संकेतहरूको केन्द्रीय र परिधीय विनियमन र 5-HT प्रणालीमा परिवर्तनहरू पुरानो दुखाइका बिरामीहरूमा रिपोर्ट गरिएको छ।हालैका वर्षहरूमा, ठूलो संख्यामा अध्ययनहरूले 5-HT र हानिकारक जानकारीको प्रशोधन र नियमनमा सम्बन्धित रिसेप्टरहरूको भूमिकामा ध्यान केन्द्रित गरेको छ, जसको परिणाम स्वरूप चयनात्मक सेरोटोनिन रिअपटेक इनहिबिटरहरू (SSRI) जस्ता औषधिहरू हुन्छन्।यो औषधिले सेरोटोनिन को रिहाई पछि presynaptic न्यूरोन्स मा serotonin को पुन: प्राप्त गर्न को लागी रोक्छ।यसले सेरोटोनिन संचारको अवधि र तीव्रतालाई असर गर्छ र पुरानो दुखाइको लागि वैकल्पिक उपचार हो।पुरानो र degenerative रोगहरु मा PRP-व्युत्पन्न 5-HT दुखाइ नियमन को आणविक संयन्त्र स्पष्ट रूपमा बुझ्न थप क्लिनिकल अनुसन्धान आवश्यक छ।

पीआरपीको सम्भावित एनाल्जेसिक प्रभाव समाधान गर्न अन्य डाटा एनाल्जेसिक पशु मोडेल परीक्षण पछि प्राप्त गर्न सकिन्छ।यी मोडेलहरूमा तुलनात्मक सांख्यिकीय निष्कर्षहरू चुनौतीपूर्ण छन् किनभने यी अध्ययनहरूमा धेरै चरहरू छन्।यद्यपि, केही क्लिनिकल अध्ययनहरूले PRP को nociceptive र analgesic प्रभावहरूलाई सम्बोधन गरेका छन्।धेरै अध्ययनहरूले देखाएको छ कि टेन्डिनोसिस वा रोटेटर कफ आँसुको लागि उपचार प्राप्त गर्ने बिरामीहरूलाई थोरै दुखाइ कम हुन्छ।यसको विपरित, धेरै अन्य अध्ययनहरूले देखाएको छ कि पीआरपीले टेन्डन डिजेनेरेशन, ओए, प्लान्टार फासिइटिस र अन्य खुट्टा र घुँडा रोगहरू भएका बिरामीहरूको दुखाइ कम गर्न वा हटाउन सक्छ।अन्तिम प्लेटलेट एकाग्रता र जैविक कोशिका संरचनालाई मुख्य PRP विशेषताहरूको रूपमा पहिचान गरिएको छ, जसले PRP लागू गरेपछि लगातार एनाल्जेसिक प्रभावलाई अवलोकन गर्न मद्दत गर्दछ।अन्य चरहरूमा PRP वितरण विधि, अनुप्रयोग प्रविधि, प्लेटलेट एक्टिभेसन प्रोटोकल, PGF को जैविक गतिविधि स्तर र साइटोकाइनहरू, PRP अनुप्रयोगको टिस्यु प्रकार र चोटपटक समावेश छन्।

यो उल्लेखनीय छ कि कफ्लरले पीआरपीको सम्भाव्यतालाई हलुका देखि गम्भीर क्रोनिक न्यूरोपैथिक दुखाइ, क्षतिग्रस्त गैर-पुनरुत्पादक तंत्रिकाको माध्यमिक बिरामीहरूमा दुखाइ कम गर्नमा समाधान गर्यो।यस अध्ययनको उद्देश्य अक्षीय पुनरुत्थान र लक्ष्य तंत्रिका पुनर्जन्मलाई प्रवर्द्धन गर्ने PRP को कारण न्यूरोपैथिक दुखाइ कम गर्न वा कम गर्न सकिन्छ कि भनेर अनुसन्धान गर्नु हो।अचम्मको कुरा, उपचार प्राप्त गर्ने बिरामीहरूमा, न्यूरोपैथिक दुखाइ अझै पनि शल्यक्रिया पछि कम्तिमा छ वर्ष पछि हटाइएको वा कम हुन्छ।थप रूपमा, सबै बिरामीहरूले पीआरपी लागू गरेपछि तीन हप्ता भित्र दुखाइ कम गर्न थाले।

हालै, पोस्टपोरेटिभ घाउ र छाला हेरचाह को क्षेत्र मा समान एनाल्जेसिक पीआरपी प्रभावहरू देखिएका छन्।चाखलाग्दो कुरा के छ भने, लेखकहरूले वास्कुलर चोट र छालाको ऊतक हाइपोक्सियासँग सम्बन्धित घाउ दुखाइको शारीरिक पक्षहरू रिपोर्ट गरे।तिनीहरूले अक्सिजन र पोषक वितरणलाई अनुकूलन गर्न एन्जियोजेनेसिसको महत्त्वबारे पनि छलफल गरे।तिनीहरूको अध्ययनले देखाएको छ कि नियन्त्रण समूहको तुलनामा, पीआरपी उपचार प्राप्त गर्ने बिरामीहरूलाई कम दुखाइ र उल्लेखनीय रूपमा एन्जियोजेनेसिस बढेको थियो।अन्तमा, जोहल र उनका सहकर्मीहरूले व्यवस्थित समीक्षा र मेटा-विश्लेषण गरे र निष्कर्ष निकाले कि PRP ले आर्थोपेडिक संकेतहरूमा PRP प्रयोग गरेपछि दुखाइ कम गर्न सक्छ, विशेष गरी बाह्य एपिकन्डिलाइटिस र घुँडा OA उपचार प्राप्त गर्ने बिरामीहरूमा।दुर्भाग्यवश, यस अध्ययनले सेतो रक्त कोशिकाहरू, प्लेटलेट एकाग्रता वा एक्सोजेनस प्लेटलेट सक्रियकर्ताहरूको प्रयोगको प्रभावहरू निर्दिष्ट गरेन, किनभने यी चरहरूले PRP को समग्र प्रभावकारितालाई असर गर्नेछ।अधिकतम पीडा राहतको लागि इष्टतम PRP प्लेटलेट एकाग्रता अस्पष्ट छ।टेन्डिनोसिसको मुसा मोडेलमा, प्लेटलेट एकाग्रता 1.0 × 10 6 / μ L मा, दुखाइ पूर्ण रूपमा कम गर्न सकिन्छ, जबकि प्लेटलेट एकाग्रताको आधाको साथ PRP द्वारा हुने दुखाइ राहत उल्लेखनीय रूपमा कम हुन्छ।त्यसकारण, हामी विभिन्न पीआरपी तयारीहरूको एनाल्जेसिक प्रभावहरूको अनुसन्धान गर्न थप क्लिनिकल अध्ययनहरूलाई प्रोत्साहन गर्छौं।

PRP र angiogenesis प्रभाव

सटीक पुनरुत्पादक औषधिमा C-PRP तयारीहरूले लक्षित टिश्यू साइटहरूमा सक्रिय प्लेटलेटहरूको उच्च सांद्रताद्वारा जारी बायोमोलिक्युलहरू वितरण गर्न अनुमति दिन्छ।तसर्थ, विभिन्न प्रकारका क्यास्केड प्रतिक्रियाहरू प्रारम्भ गरिएका छन्, जसले साइटमा प्रतिरक्षा विनियमन, भडकाऊ प्रक्रिया र एंजियोजेनेसिसमा निको पार्ने र टिश्यु मर्मतलाई बढावा दिन योगदान गर्दछ।

एन्जियोजेनेसिस एक गतिशील बहु-चरण प्रक्रिया हो जसमा पूर्व-अवस्थित रक्त वाहिकाहरूबाट अंकुरण र टिश्यू माइक्रोवेसलहरू समावेश हुन्छन्।एन्जियोजेनेसिस विभिन्न जैविक संयन्त्रहरूको कारणले प्रगति भएको छ, एन्डोथेलियल सेल माइग्रेसन, प्रसार, भिन्नता र विभाजन सहित।यी सेलुलर प्रक्रियाहरू नयाँ रक्त वाहिकाहरूको गठनको लागि आवश्यक शर्तहरू हुन्।तिनीहरू रक्त प्रवाह पुनर्स्थापित गर्न र ऊतक मर्मत र ऊतक पुनर्जननको उच्च चयापचय गतिविधिलाई समर्थन गर्न पूर्व-अवस्थित रक्त नलीहरूको विकासको लागि आवश्यक छन्।यी नयाँ रक्त वाहिकाहरूले अक्सिजन र पोषक तत्वहरू वितरण गर्न र उपचार गरिएका तन्तुहरूबाट उप-उत्पादनहरू हटाउन अनुमति दिन्छ।

एन्जियोजेनेसिस गतिविधि एन्जियोजेनिक कारक VEGF र एन्टी-एन्जियोजेनिक कारकहरू (जस्तै, एन्जियोस्टेटिन र थ्रोम्बोस्पोन्डिन-1 [TSP-1]) लाई उत्तेजित गरेर नियमन गरिन्छ।रोगग्रस्त र अपमानित सूक्ष्म वातावरणमा (कम अक्सिजन तनाव, कम pH र उच्च ल्याक्टिक एसिड स्तर सहित), स्थानीय एंजियोजेनिक कारकहरूले एन्जियोजेनेसिस गतिविधिलाई पुनर्स्थापित गर्नेछ।

धेरै प्लेटलेट घुलनशील मिडिया, जस्तै आधारभूत FGF र TGF- β र VEGF ले नयाँ रक्त वाहिकाहरू उत्पादन गर्न एन्डोथेलियल कोशिकाहरूलाई उत्तेजित गर्न सक्छ।ल्यान्डस्डाउन र फोर्टियरले धेरै एंजियोजेनिक नियामकहरूको इन्ट्राप्लेटलेट स्रोतहरू सहित पीआरपी संरचनासँग सम्बन्धित विभिन्न परिणामहरू रिपोर्ट गरे।थप रूपमा, तिनीहरूले निष्कर्ष निकाले कि एन्जियोजेनेसिसको वृद्धिले कमजोर भास्कुलराइजेसन भएका क्षेत्रहरूमा MSK रोगको उपचारमा योगदान पुर्‍याउँछ, जस्तै मेनिस्कस टियर, टेन्डन इन्जुरी र कमजोर भास्कुलराइजेसन भएका अन्य क्षेत्रहरूमा।

प्रवर्द्धन र एन्टी-एन्जियोजेनिक प्लेटलेट गुणहरू

विगतका केही दशकहरूमा, प्रकाशित अध्ययनहरूले पत्ता लगाएका छन् कि प्लेटलेटहरूले प्राथमिक हेमोस्टेसिस, क्लट गठन, वृद्धि कारक र साइटोकाइन रिलीज, र एंजियोजेनेसिस नियमनमा टिश्यू मर्मत प्रक्रियाको भागको रूपमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छन्।विरोधाभास रूपमा, PRP α- ग्रेन्युलहरूमा प्रो-एन्जियोजेनिक वृद्धि कारकहरू, एन्टी-एन्जियोजेनिक प्रोटीनहरू र साइटोकाइनहरू (जस्तै PF4, प्लाज्मिनोजेन एक्टिभेटर इनहिबिटर-1 र TSP-1) को एक शस्त्रागार हुन्छ, र भूमिका खेल्ने विशिष्ट कारकहरूको रिलीजलाई लक्षित गर्दछ। ।एंजियोजेनेसिस मा भूमिका।तसर्थ, एन्जियोजेनेसिस नियमन नियन्त्रणमा PRP को भूमिका विशिष्ट सेल सतह रिसेप्टरहरूको सक्रियता द्वारा परिभाषित गर्न सकिन्छ, TGF- β प्रो-एन्जियोजेनिक र एन्टी-एन्जियोजेनिक प्रतिक्रियाहरू प्रारम्भ गर्नुहोस्।प्याथोलजिकल एंजियोजेनेसिस र ट्युमर एंजियोजेनेसिसमा एंजियोजेनेसिस मार्ग व्यायाम गर्न प्लेटलेटहरूको क्षमता पुष्टि भएको छ।

प्लेटलेट-व्युत्पन्न एंजियोजेनिक वृद्धि कारक र एन्टी-एन्जियोजेनिक वृद्धि कारक, α- र घना र चिपकने अणुहरूबाट व्युत्पन्न।सबैभन्दा महत्त्वपूर्ण कुरा, यो सामान्यतया स्वीकार गरिन्छ कि एंजियोजेनेसिसमा प्लेटलेटहरूको समग्र प्रभाव प्रो-एन्जियोजेनिक र उत्तेजक हुन्छ।यो आशा गरिन्छ कि पीआरपी थेरापीले एन्जियोजेनेसिसको इन्डक्शनलाई नियन्त्रण गर्नेछ, जसले घाउ निको पार्ने र टिस्यु मर्मत जस्ता धेरै रोगहरूको उपचार प्रभावमा योगदान पुर्‍याउँछ।PRP को प्रशासन, विशेष गरी उच्च एकाग्रता PGF र अन्य प्लेटलेट साइटोकाइनहरूको प्रशासनले एन्जियोजेनेसिस, एंजियोजेनेसिस र आर्टिरियोजेनेसिसलाई प्रेरित गर्न सक्छ, किनकि स्ट्रोमल सेल-व्युत्पन्न कारक 1a एन्डोथेलियल प्रोजेनिटर सेलहरूमा CXCR4 रिसेप्टरसँग बाँध्छ।बिल एट अल।यो सुझाव दिइएको छ कि PRP ले ischemic neovascularization बढाउँछ, जुन angiogenesis, angiogenesis र arteriogenesis को उत्तेजनाको कारण हुन सक्छ।तिनीहरूको इन भिट्रो मोडेलमा, एन्डोथेलियल कोशिकाको प्रसार र केशिका गठन विभिन्न PDGs को एक ठूलो संख्या द्वारा प्रेरित थियो, जसमध्ये VEGF मुख्य एंजियोजेनिक उत्तेजक थियो।एंजियोजेनेसिस मार्ग पुनर्स्थापनाको लागि अर्को महत्त्वपूर्ण र आवश्यक कारक बहु PGF हरू बीचको तालमेल हो।रिचर्डसन एट अल।यो प्रमाणित भयो कि एंजियोजेनिक कारक प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक-bb (PDGF-BB) र VEGF को समन्वयात्मक गतिविधिले व्यक्तिगत वृद्धि कारकको गतिविधिको तुलनामा परिपक्व भास्कुलर नेटवर्कको द्रुत गठनको नेतृत्व गर्‍यो।यी कारकहरूको संयुक्त प्रभाव हालै लामो समयसम्म हाइपोपरफ्युजनको साथ चूहोंमा सेरेब्रल संपार्श्विक परिसंचरणको बृद्धि गर्ने अध्ययनमा पुष्टि भएको थियो।

सबैभन्दा महत्त्वपूर्ण कुरा, एक इन भिट्रो अध्ययनले मानव नाभिको नसा एन्डोथेलियल कोशिकाहरू र PRP तयारी यन्त्र र प्लेटलेट खुराक रणनीतिको चयनमा विभिन्न प्लेटलेट सांद्रताहरूको प्रवर्द्धक प्रभाव मापन गर्यो, र परिणामहरूले देखायो कि इष्टतम प्लेटलेट खुराक 1.5 × 10 6 प्लेटलेट / μ थियो। 50. एंजियोजेनेसिस प्रवर्द्धन गर्न।धेरै उच्च प्लेटलेट एकाग्रताले एन्जियोजेनेसिस प्रक्रियालाई रोक्छ, त्यसैले प्रभाव कम हुन्छ।

सेल एजिङ, एजिङ र पीआरपी

सेल सेन्सेन्स विभिन्न उत्तेजनाहरू द्वारा प्रेरित हुन सक्छ।यो एक प्रक्रिया हो जसमा कोशिकाहरू विभाजित हुन रोक्छन् र क्षतिग्रस्त कोशिकाहरूको अप्रतिबंधित वृद्धिलाई रोक्नको लागि अद्वितीय फेनोटाइपिक परिवर्तनहरू पार गर्छन्, जसले क्यान्सरको रोकथाममा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ।शारीरिक बुढ्यौलीको प्रक्रियामा, सेल प्रतिकृति बुढ्यौलीले पनि कोशिका बुढ्यौलीलाई बढावा दिनेछ, र MSCs को पुनर्जन्म क्षमता कम हुनेछ।

बुढ्यौली र सेल बुढ्यौली को प्रभाव

Vivo मा, धेरै कोशिका प्रकारहरू बुढ्यौलीको समयमा विभिन्न तन्तुहरूमा जम्मा हुन्छन्, जसमध्ये बुढ्यौली कोशिकाहरूको ठूलो संख्या हुन्छ।उमेर बढ्दै जाँदा, प्रतिरक्षा प्रणालीको क्षति, तन्तुको क्षति वा तनाव-सम्बन्धित कारकहरूसँगै बुढ्यौली कोशिकाहरूको संचय बढेको देखिन्छ।सेलुलर बुढ्यौलीको संयन्त्रलाई उमेर-सम्बन्धित रोगहरूको रोगजनक कारकको रूपमा पहिचान गरिएको छ, जस्तै ओस्टियोआर्थराइटिस, ओस्टियोपोरोसिस र इन्टरभेर्टेब्रल डिस्क डिजेनेरेशन।विभिन्न प्रकारका उत्तेजनाहरूले कोशिकाको उमेर बढाउँछ।प्रतिक्रियामा, सेन्सेन्स-सम्बन्धित सेक्रेटरी फेनोटाइप (SASP) ले प्रोटीन कोशिकाहरू र साइटोकाइनहरूको उच्च सांद्रतालाई स्राव गर्नेछ।यो विशेष फेनोटाइप बुढ्यौली कोशिकाहरूसँग सम्बन्धित छ, जसमा तिनीहरूले उच्च स्तरको इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइनहरू (जस्तै IL-1, IL-6, IL-8), वृद्धि कारकहरू (जस्तै TGF- β, HGF, VEGF, PDGF), MMP, र cathepsin।युवा मानिसहरूको तुलनामा, SAPS उमेरसँगै बढ्दै गएको प्रमाणित भएको छ, किनभने स्थिर-राज्य प्रक्रिया नष्ट हुन्छ, परिणामस्वरूप कोशिकाको उमेर बढ्छ र पुनरुत्थान क्षमता कम हुन्छ।विशेष गरी, संयुक्त रोगहरू र कंकाल मांसपेशी रोगहरूमा।यस सन्दर्भमा, प्रतिरक्षा उमेरलाई प्रतिरक्षा कोशिकाहरूको स्राव स्पेक्ट्रममा महत्त्वपूर्ण परिवर्तन मानिन्छ, जसले TNF-a, IL-6 र/वा Il-1b को एकाग्रता बढ्छ, जसले निम्न-ग्रेडको पुरानो सूजन निम्त्याउँछ।यो ध्यान दिन लायक छ कि स्टेम सेल डिसफंक्शन गैर-सेलुलर स्वायत्त संयन्त्रसँग पनि सम्बन्धित छ, जस्तै बुढ्यौली कोशिकाहरू, विशेष गरी SASP मार्फत प्रो-इन्फ्लेमेटरी र एन्टि-पुनर्जनशील कारकहरूको उत्पादन।

यसको विपरित, SASP ले सेल प्लास्टिसिटी र आसन्न कोशिकाहरूको पुन: प्रोग्रामिंगलाई पनि उत्तेजित गर्न सक्छ।थप रूपमा, SASP ले विभिन्न प्रतिरक्षा मध्यस्थहरूसँग सञ्चारलाई व्यवस्थित गर्न सक्छ र बूढो हुने कोशिकाहरूको निकासीलाई बढावा दिन प्रतिरक्षा कोशिकाहरूलाई सक्रिय गर्न सक्छ।बुढ्यौली कोशिकाहरूको भूमिका र कार्यलाई बुझ्दा MSK मांसपेशी र पुरानो घाउहरूको निको पार्ने र टिश्यु रिमोडेलिंगमा योगदान हुनेछ।

यो उल्लेखनीय छ कि Ritcka et al।एक व्यापक अध्ययन गरिएको थियो, र सेल प्लास्टिसिटी र टिश्यू पुनरुत्थानलाई बढावा दिन SASP को मुख्य र लाभकारी भूमिका पत्ता लगाइएको थियो, र वृद्ध कोशिकाहरूको अस्थायी उपचार वितरणको अवधारणा पेश गरिएको थियो।तिनीहरूले सावधानीपूर्वक उल्लेख गरे कि बुढ्यौली मुख्यतया एक लाभदायक र पुनरुत्थान प्रक्रिया हो।

सेल उमेर र PRP को सम्भावना

स्टेम सेलहरूको संख्या घट्दै जाँदा, बुढ्यौलीले स्टेम सेलहरूको कार्यसम्पादनलाई असर गर्छ।त्यसैगरी, मानिसमा, स्टेम सेल विशेषताहरू (जस्तै सुख्खापन, फैलावट र भिन्नता) पनि उमेरसँगै घट्दै जान्छ।वाङ र निर्मलाले रिपोर्ट गरे कि बुढ्यौलीले टेन्डन सेल स्टेम सेलहरूको विशेषताहरू र वृद्धि कारक रिसेप्टरहरूको संख्या कम गर्छ।एक पशु अध्ययनले देखाएको छ कि युवा घोडाहरूमा PDGF को एकाग्रता उच्च थियो।तिनीहरूले निष्कर्ष निकाले कि GF रिसेप्टरहरूको संख्या र युवा व्यक्तिहरूमा GF को संख्यामा वृद्धिले युवा व्यक्तिहरूमा वृद्ध व्यक्तिहरूको तुलनामा PRP उपचारमा राम्रो सेलुलर प्रतिक्रिया हुन सक्छ।यी खोजहरूले पत्ता लगाउँछन् किन PRP उपचार कम स्टेम सेल र "खराब गुणस्तर" भएका वृद्ध बिरामीहरूमा कम प्रभावकारी वा प्रभावहीन हुन सक्छ।यो प्रमाणित भएको छ कि बुढ्यौली कार्टिलेजको बुढ्यौली प्रक्रिया उल्टो हुन्छ र पीआरपी इंजेक्शन पछि कोन्ड्रोसाइट्सको विश्राम अवधि बढ्छ।जिया एट अल।यो PRP उपचारको साथ र बिना भिट्रो फोटोजिङमा माउस डर्मल फाइब्रोब्लास्टहरू अध्ययन गर्न प्रयोग गरिन्छ, यस मोडेलमा PGF प्रतिरोधको संयन्त्र स्पष्ट गर्न।पीआरपी समूहले एक्स्ट्रासेलुलर म्याट्रिक्समा प्रत्यक्ष प्रभाव देखायो, टाइप I कोलेजन बढ्यो र मेटालोप्रोटिनेसेसको संश्लेषण घट्यो, यसले संकेत गर्दछ कि पीआरपीले सेल एजिंगको प्रतिरोध गर्न सक्छ, र डिजेनेरेटिभ MSK रोगमा पनि।

अर्को अध्ययनमा, PRP बुढेसकालको मुसाबाट पुरानो हड्डी मज्जा स्टेम सेलहरू सङ्कलन गर्न प्रयोग गरिएको थियो।यो निर्धारण गरिएको छ कि PRP ले स्टेम सेल प्रकार्यहरु को विभिन्न प्रकार को बुढ्यौली देखि पुन: प्राप्त गर्न सक्छ, जस्तै कोशिका प्रसार र कोलोनी गठन, र कोशिका बुढ्यौली संग सम्बन्धित मार्करहरु को पुन: निर्माण।

भर्खरै, ओबरलोहर र उनका सहकर्मीहरूले मांसपेशी पुनर्जन्मलाई कमजोर बनाउन सेल बुढ्यौलीको भूमिकाको व्यापक रूपमा अध्ययन गरे, र कंकाल मांसपेशी मर्मतका लागि जैविक उपचार विकल्पहरूको रूपमा PRP र प्लेटलेट-गरीब प्लाज्मा (PPP) को मूल्याङ्कन गरे।तिनीहरूले परिकल्पना गरे कि कंकाल मांसपेशी मर्मतको लागि PRP वा PPP उपचार SASP विशिष्ट सेल मार्करहरू र फाइब्रोसिसको विकासमा नेतृत्व गर्ने अन्य कारकहरूको लागि अनुकूलित जैविक कारकहरूमा आधारित हुनेछ।

यो विश्वास गर्नु उचित छ कि PRP को प्रयोग गर्नु अघि, लक्षित सेल एजिंगले स्थानीय SASP कारकहरूलाई घटाएर जैविक उपचार प्रभावकारिताको पुनरुत्थान विशेषताहरू सुधार गर्न सक्छ।यो सुझाव दिइएको छ कि कंकाल मांसपेशिहरु को पुनरुत्थान को लागी PRP र PPP उपचार को नतिजाहरु लाई सुधार गर्न को लागी अर्को विकल्प बुढो स्क्याभेन्जरहरु संग बुढ्यौली कोशिकाहरु लाई छनोट गरी हटाउन को लागी छ।यसमा कुनै शंका छैन कि कोशिकाको बुढ्यौली र बुढ्यौलीमा पीआरपीको प्रभावमा भर्खरैका अनुसन्धान परिणामहरू आकर्षक छन्, तर तिनीहरू अझै प्रारम्भिक चरणमा छन्।तसर्थ, यस समयमा कुनै पनि सुझाव दिनु अनुचित हो।

（यस लेखका सामग्रीहरू पुन: प्रिन्ट गरिएका छन्, र हामी यस लेखमा समावेश गरिएका सामग्रीहरूको शुद्धता, विश्वसनीयता वा पूर्णताको लागि कुनै स्पष्ट वा निहित ग्यारेन्टी प्रदान गर्दैनौं, र यस लेखको विचारहरूको लागि जिम्मेवार छैनौं, कृपया बुझ्नुहोस्।)